地震対策としての安眠家具

東日本大震災から6年。3月11日が1か月後に廻ってきます。2017年に入ってから地鳴りの情報が多くなっているという話もあり、地震の前兆といわれる現象に話題が集中します。ニュージーランドのクジラ400頭座礁も、その後さらにイルカが200頭座礁したと伝わってくると、信じない人でも気になってくるものです。

さて、いたずらに不安をあおるだけのニュースかもしれませんが、6年前に一所懸命持ち出し袋など用意したご家庭も、少しずつ喉元の熱さを忘れかけているころではないでしょうか?3月11日のことは簡単に忘れることはないでしょうが、備蓄の中の食料や乾電池が賞味期限切れや放電してしまっているなど、見直しが必要な時期ではないでしょうか。

食料や持ち出し袋が必要な規模の地震は、そうそう来ないかもしれませんが、棚の上のものが落ちてくる程度の地震は案外頻繁に発生します。タンスや棚の固定はきちんとしていますか?そのうちしようと思って案外そのままという方が多いのではないですか?

2016年4月に発生した熊本地震では、亡くなられた方の多くが建物や家具の転倒による圧死であったことが報道されています。安眠家具を使っていればひょっとしたら助かった方もいるのではないかと思われます。
ラダースリープラボは、災害対策を目的とした家具ではありませんので、上に物を載せたり、人が乗るなどの想定はしていません。お子様でも上に乗ったりはしないでください。
しかし、地震で額などが落ちてきたり、タンスが倒れかかってきたときには、丈夫な構造が少しでも役に立つでしょう。

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中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩

いびきをかいて無呼吸となるものを閉塞性の無呼吸。いびきがなくて無呼吸を中枢性と言っています。ただ、実際の先天的中枢性の傷害は、これまで世界で1000例しか報告がない極めて珍しい症状ですので、誰にでも見られる症状であるということにかなりの疑問を感じますね。

閉塞性も含めて、無呼吸症候群の原因を見直さなければならない証拠と考えたほうが正しいと私は思っています。

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
という論文紹介の記事がありました。覚醒時にも呼吸障害が出ているので、中枢性無呼吸の機序と言えるのか疑問ですが、論文をご紹介いたします。

preBotC neuronを破壊すると中枢性無呼吸症候群に似た睡眠障害がみられる点は、研究で明らかになっているが、中枢性睡眠時無呼吸症候群患者のpreBotC neuronに障害がみられるのかどうかの記述がなく、ALS,PD,MSAでの睡眠中の突然死を関連付けることでCPAPの有効性を指摘することが非常に恣意的に感じられる報告であると思います。


さて、いびきを伴わない無呼吸ですが、胃食道逆流症からの無呼吸であれば普通にあります。胃食道逆流症で食道が絞められるに伴って気道が狭められる際に、一般的にいびきをかく体形でない方や、口呼吸でもなければいびきまで行かない場合があります。
鼻呼吸ですから鼻から息を吸い込みますが、吐き出すときは口から吐き出します。この時に胃食道逆流症による症状で食道が数秒間絞められると、口から息を吐きだした状態で、数秒呼吸が止まります。
次に通常なら鼻から息を吸うのですが、呼吸が止まっていた苦しさから、一気に吸おうとして口で一息グガッと吸い込み、その後鼻呼吸に移行します。
中枢性無呼吸症候群ですが、先天性の場合は、これまで世界中で1000例ほどしか事例がありません。非常に珍しい疾患です。
また本日紹介した実験による機序も、呼吸神経の損壊です。そんなに簡単に誰でも症状として現れるとは到底考えづらいと思います。
しかしながら、現在の検査でやると、睡眠時無呼吸の中に中枢性と言われるいびきを伴わない無呼吸が5%程度は誰にでも見られ、特に男性で60歳を超えると、その比率が多くなります。
単純に定年を迎えた男性の食事時間(生活習慣)が変わって、症状が緩和されているだけのような気がしますがいかがでしょうか?

http://blog.goo.ne.jp/pkcdelta/e/8441db0adfc7b59170d8e20ac77031c2

 

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
2005年08月11日 | 睡眠に伴う疾患
睡眠時無呼吸症候群は,上気道の閉塞により生じる閉塞型,呼吸調節をする脳幹領域の障害で生じる中枢型,および混合型に大別される.中枢型睡眠時無呼吸症候群(CSAS)の機序についてはよく分かっていなかったが,今回,その機序を解明する上で非常に重要な研究が報告された.
まず,呼吸中枢神経回路の中核をなすpreBotzinger complexと呼ばれる吻側部領域が腹外側延髄に存在する.この領域にはneurokinin 1 receptor(NK1R)を高発現するpreBotC neuronが一側で300個ほど存在すると言われる.これまでにratを用いた実験で,このpreBotC NK1R neuronを80%以上,障害させると,覚醒時において失調性呼吸パターンが出現することが分かっていた.今回,睡眠呼吸障害におけるpreBotC neuronの関与について詳細に検討された.
方法としては,簡単に言うとpreBotC neuronを選択的に障害する毒素を注入し,その後,ポリソムノグラフィー(PSG)を経時的に観察し,睡眠中および覚醒時の呼吸パターン,apnea(無呼吸),hypopnea(低呼吸;50%未満の呼吸flowの減少)の頻度,持続時間を経時的に観察している.具体的にはratに筋電図(横隔膜,腹,頚部)および脳波電極を植え込み,術後14日目にpreBotC NK1R neuronを選択的に傷害する毒素としてsubstance-p conjugated saporin(SP-SAP)を両側のpreBotzinger complexめがけて注入(対照としてとしてconjugateさせてないsubstance-p とsaporin混合物を使用).実際にNK1R抗体を用いた免疫染色にて,preBotC NK1R neuronの選択的な減少を確認している.
結果としては,対照では注入前との比較で,注入後に各睡眠パラメーターに有意差を認めなかったのに対し,SP-SAP注入群では注入後4日目の時点でREM期においてのみhypopnea およびapnea(中枢型)の頻度が有意に増加.注入後5-6日目ではこの傾向が顕著となり,Non-REM期でも対照と比べ,hypopnea およびapneaが軽度ながらも有意に増加した.覚醒時でも短時間のapneaが生じ始めた.7日目以降ではNon-REM期におけるhypopnea およびapnea(とくに持続時間より頻度)が顕著となり,睡眠の断片化と全睡眠時間の減少が生じた(データとしてはarousalの増加として観察される.つまりapneaに伴いStage-Wに入ってしまう).覚醒時でも呼吸パターンはさらに不規則化した.9-10日目で覚醒時の失調性呼吸が出現し,なかにはCheyne-Stokes呼吸パターンを呈するratも出現した.以上の結果は,中枢型無呼吸にpreBotC NK1R neuronが深く関与する可能性を示唆する.
ではなぜ先にREM期に変化が現れるのだろうか? たしかにヒトでも中枢性無呼吸はREM期に出現しやすい.REMではセロトニンやノルエピネフリン産生ニューロンは不活化傾向にあり,preBotC neuronはセロトニンやノルエピネフリンにより刺激を受けるため,REM期ではpreBotC neuronニューロン活動は減少する.よってREM期ではpreBotC neuronニューロンの変化が表出しやすいのではないかと著者らは考察している.
またこの結果から神経変性疾患における睡眠呼吸障害(SDB)におけるpreBotC NK1R neuronの関与を考える必要がクローズアップされる.ALS,PD,MSAでも睡眠中の突然死が生じることがあるが,PDでは60%程度,MSAでは89%ものNK1R neuronの減少が生じることがすでに報告されている.さらにMSAではセロトニン作動性ニューロンの減少も知られている.MSAの夜間突然死については,声帯外転麻痺による閉塞性の呼吸障害がその原因として考えられてきたが,preBotC neuronニューロンの減少が突然死に関与している可能性も十分に考えられる.こうなると気管切開をしても突然死は防げない(実際にこのような症例は存在する).むしろCPAP,BiPAPのほうが有効である可能性があり,呼吸障害パターンを判断した上で,適切な治療を選択を必要するがあるものと思われる.

Nat neurosci. published online 7 August, 2005

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インフルエンザ対策としての安眠家具


インフルエンザが流行っています。受験シーズンが重なるので、本人だけでなく親や先生がピリピリしていますね。
ニュースでは、ボクシングスーパーライト級タイトルマッチで、計量や記者会見を行った日にインフルエンザを発症して、翌日のタイトルマッチをドクターストップで欠席した選手が、無期限の公式戦出場停止処分となり、物議をかもしています。
アイドルグループ私立恵比寿中学の松野莉奈さん(享年18)の死因をめぐって、ネット上にインフルエンザ脳症という臆測が広がっているらしいですね。18歳のアイドルの急死は衝撃ですし、ご冥福をお祈りいたします。残されたメンバーの方もショックは大きいでしょう。

インフルエンザの予防には予防接種がありますが、厚生労働省も感染予防はできないと言ってます。65歳以上の高齢者には重症化防止の効果があると言っています。だったら若い人はほぼ関係ないということでしょうか?それとも脳症にならなくて済んだのでしょうか?アイドルは予防接種してそうですけどね。

厚生労働省インフルエンザQ&A
【インフルエンザワクチンの接種について】
Q.18: ワクチンの接種を受けたのに、インフルエンザにかかったことがあるのですが、ワクチンは効果があるのですか?
インフルエンザにかかる時はインフルエンザウイルスが口や鼻から体の中に入ってくることから始まります。体の中に入ったウイルスは次に細胞に侵入して増殖します。この状態を「感染」といいますが、ワクチンはこれを完全に抑える働きはありません。
ウイルスが増えると、数日の潜伏期間を経て、発熱やのどの痛み等のインフルエンザの症状が起こります。この状態を「発症」といいます。ワクチンには、この発症を抑える効果が一定程度認められています。
発症後、多くの方は1週間程度で回復しますが、中には肺炎や脳症等の重い合併症が現れ、入院治療を必要とする方や死亡される方もいます。これをインフルエンザの「重症化」といいます。特に基礎疾患のある方や御高齢の方では重症化する可能性が高いと考えられています。ワクチンの最も大きな効果は、この重症化を予防する効果です。

※平成11年度 厚生労働科学研究費補助金 新興・再興感染症研究事業「インフルエンザワクチンの効果に関する研究(主任研究者:神谷齊(国立療養所三重病院))」の報告では、65歳以上の老人福祉施設・病院に入所している高齢者については34~55%の発病を阻止し、82%の死亡を阻止する効果があったとされています。

以上のように、インフルエンザワクチンは、接種すればインフルエンザに絶対にかからない、というものではありませんが、ある程度の発病を阻止する効果があり、また、たとえかかっても症状が重くなることを阻止する効果があります。
ただし、この効果も100%ではないことに御留意ください。
インフルエンザ予防にはマスクや手洗いなどもありますが、風邪と同じくのどの粘膜に感染するウイルスに対抗するには、喉の乾燥を防止することが必要です。それも一番は寝ているときの乾燥防止です。

【インフルエンザの予防・治療について】
Q.9: インフルエンザにかからないためにはどうすればよいですか?
4) 適度な湿度の保持
空気が乾燥すると、気道粘膜の防御機能が低下し、インフルエンザにかかりやすくなります。特に乾燥しやすい室内では、加湿器などを使って適切な湿度(50~60%)を保つことも効果的です。
喉の乾燥を予防するのにも、安眠家具が役に立ちます。人が呼吸で失う水分量は24時間で約400mlと言われます。8時間睡眠としても約130mlもの水分です。これをそのまま発散させるか、安眠家具内にとどめておくかで大きな違いが出るのです。

インフルエンザ流行データ

2017年 第04週 (1月23日~1月29日) 2017年2月1日現在
2017年第4週の定点当たり報告数は39.41(患者報告数195,501)となり、前週の定点当たり報告数28.66よりも増加した。
都道府県別では宮崎県(59.08)、福岡県(55.10)、愛知県(54.68)、埼玉県(51.68)、千葉県(51.40)、山口県(51.40)、大分県(51.12)、神奈川県(49.49)、静岡県(47.40)、三重県(45.58)、福井県(43.56)、岡山県(42.29)、佐賀県(41.92)、宮城県(41.84)、長野県(41.07)、石川県(41.02)、徳島県(40.54)、熊本県(40.51)、高知県(39.94)、大阪府(39.80)の順となっている。全47都道府県で前週の定点当たり報告数よりも増加がみられた。
全国で警報レベルを超えている保健所地域は355箇所(45都道府県)で、注意報レベルを超えている保健所地域は184箇所(42都道府県)であった。
定点医療機関からの報告をもとに、定点以外を含む全国の医療機関をこの1週間に受診した患者数を推計すると約201万人(95%信頼区間:188~214万人)となり、前週の推計値(約161万人)よりも増加した。年齢別では、5~9歳が約35万人、10~14歳が約32万人、0~4歳、15~19歳がそれぞれ約20万人、40代が約19万人、30代が約18万人、70歳以上が約16万人、20代、50代がそれぞれ約15万人、60代が約12万人となっている。また、2016年第36週以降これまでの累積の推計受診者数は約748万人となった。
基幹定点からのインフルエンザ患者の入院報告数は1,588例であり、前週(1,241例)から増加した。全47都道府県から報告があり、年齢別では0歳(61例)、1~9歳(267例)、10代(66例)、20代(14例)、30代(27例)、40代(34例)、50代(41例)、60代(141例)、70代(293例)、80歳以上(644例)であった。
国内のインフルエンザウイルスの検出状況をみると、直近の5週間(2016年第52週~2017年第4週)ではAH3亜型の検出割合が最も多く、次いでB型、AH1pdm09の順であった。
詳細は国立感染症研究所ホームページ(http://www.nih.go.jp/niid/ja/flu-map.html)を参照されたい。

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笑顔になれる睡眠環境

埼玉県さいたま市の氷川神社の参道で、3月26日日曜日に

「さんきゅう参道2017」が実施されます。(雨天中止)

その実行委員会に参加させていただいています。

イベントテーマは「みんなが笑顔になること」。

笑顔が伝染するようなイベントのイメージが、少しずつ形になってきました。さいたま市から世界に向けて笑顔が拡散するように、笑顔プロジェクトが始まる予感です。

株式会社RUDDERとしてもいびき防止で家族みんなが笑顔になること。

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胃食道逆流症(GERD)と睡眠障害

胃食道逆流症(GERD)と睡眠障害の論文です。これまで何回か説明文の中で一部の引用をさせていただいておりましたが、全体をご紹介させていただきます。

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jibi1954/52/2/52_145/_pdf

耳鼻52:145~151,2006
原著

胃食道逆流症(GERD)と睡眠障害
―ランソプラゾール内服と睡眠内容の検討―

 

岩田義弘(1)・大山敏廣(2)・門山浩(3)
三村英也・小串善生・桜井一生
内藤健晴(4)・戸田均(5)

 

近年、胃食道逆流症(gastroesophageal reflux disease: GERD)と閉塞型睡眠時無呼吸(O-SAS)の関係が注目されている。咽喉頭異常感と睡眠障害のない正常男性5例にランソプラゾール15mg/day、7日間内服を行い、睡眠障害パラメーターの変化を検討した。epworth sleepiness scale(ESS)は全員スコアの減少を認めた。睡眠時無呼吸検査ではapnea-hypopnea index:AHIの減少を認めた。特に閉塞性無呼吸の減少と鼻腔抵抗の減少を示した。
咽頭食道は逆流胃酸等攻撃因子と唾液等中和する因子が拮抗していると考えられた。今回の検討は正常例において攻撃因子を減少し、中和などの防御因子を優位にした状態を作り出したと考えた。結果、正常例においても胃食道逆流は存在する可能性を示したと考えた。また、GERD治療を行うに当たり、攻撃と防御因子の双方を考え治療する必要性を感じた。

Key words:ランソプラゾール、正常成人、AHI、鼻腔通気度、睡眠障害

はじめに
閉塞型睡眠時無呼吸(O-SAS)の治療に伴い、胃食道逆流症(gastroesophageal reflux disease:GERD)の症状の減少を認める報告を日常臨床で経験したり、また同様の報告1)-4)をみる。GERDの症状好発臨床的背景と、睡眠時無呼吸を引き起こす臨床的背景が酷似しているため、両者の間には強い関連性が指摘されている。
では、GERD症状のない正常例では睡眠中の呼吸状態への影響はないのであろうか?症状を訴えない正常例と考えられる例にもある程度の頻度をもって胃酸逆流が存在するが、その影響は自覚しないだけではないかと考えた。
正常例に胃内容物の食道へ逆流が恒常的にあるのであれば、胃酸の気道への影響もあることも予想され、先の例と逆で睡眠への影響があるのではないかと疑った。これらを検討するに当たり、正常例においてどの程度逆流による影響があるか、またその結果見られる睡眠障害がどの程度隠れているのか明らかにする必要を感じた。
これらの疑問を明らかにするためPPI内服で胃酸の量を減少させ、逆流症状と睡眠への影響の測定を試みた。咽喉頭異常感と睡眠障害の訴えのない正常例にランソプラゾール15mg/day、7日間内服を行い、睡眠障害にかかわるパラメーターのその前後で行い、その変化を検討した。

対象と方法
対象:健康診断などで異常を指摘されていない成人男性で、咽喉頭異常感や自覚的な睡眠障害を有しない例で本検討に了解を得たボランティア5名(平均年齢32.6歳、24から46歳)について検討を行った。5名につては扁桃肥大や鼻中隔彎曲症やアレルギー性鼻炎など認めなかった。またbody-mass index BMIは平均24.5であった(表1)。
方法:被験者には検討の内容を説明し、ランソプラゾール15mgを一日1錠ずつ内服を7日間行ってもらった。その前後で以下の検査を行った。
GERDの症状や睡眠の自覚的状況をQUEST問診票5)とepworth sleepiness scale(ESS)6)を用いアンケート形式で行った。問診票の聴取には筆者が症状など直接説明しながら行った。また、器質的疾患の否定と咽頭所見の確認のため喉頭ファイバースコ― プを行った。睡眠障害の有無確認のため、チェスト社製携帯型睡眠時無呼吸検査装置Apuno V(R)を用い検査装置の指示書に従い装着、AHI、AHI with desaturationを測定した。測定結果は閉塞性成分と中枢性成分も抽出した。さらに、睡眠障害部位の検討に役立つよう鼻腔通気度をリオン社製通気度鼻腔検査装置にて測定した。

結果
協力いただいたボランティア男性5名の身長、体重は表1のとおりで平均のBMIは24-5であった。
アンケート結果を図1に示す。

QUESTの問診票では、内服前は平均0.4点であった。内服後では著明な変化無く平均0.0点となった。ESSでは内服前では内服前が平均8.6で内服後は6.6と減少を認めた(図2)。

睡眠検査では経皮的動脈血酸素飽和度(SpO2)は一晩の平均と最低酸素飽和度で検討を行った。内服前では平均96.3%から内服後96.3%と変化を認めなかった。最低酸素飽和度は平均86.0から内服後84.2と同様に大きな変化を認めなかった(図3)。

睡眠時無呼吸低呼吸指数AHIは内服前の平均11.4に対し内服後では3.1と減少を認めた(図4)。

AHIは閉塞性成分と中枢性成分と1時間当たりの回数で検討を行った。1時間当たり無呼吸低呼吸のうち閉塞性成分は内服前に平均8,4回であったが、内服後3.0回と減少した。中枢性成分は平均3.0回から2.3回と現象を示した。AHIwith desaturationは内服前3.1から内服後2.5とやや減少をした(図5)。

鼻腔通気度は両側の合成である最大呼気/吸気抵抗は内服前平均1.50/1.44(cm/L/sec)から内服後1.27/1.51(cm/L/sec)となった(図6)。

喉頭ファイバー所見では、鼻腔、咽頭に内服前後に著明な変化を見いだすことはできなかったが、下鼻甲介後端の色調の変化と両側披裂間部の粘膜の色調の変化を認めた。

考察
正常と思われる成人においても24時間pHモニタリングを行うと食道内のpHが減少する例が確認されている7)。しかしながらこれらの正常成人がGERD特有の症状を訴えるわけではない。今回検討を行った5名のボランティアにおいても同様で、QUESTの問診票では胃酸逆流の症状は認められなかった。胸部や咽頭の不快感のない5名のボランティアではランソプラゾールの内服前後で行ったESSアンケートで睡眠の自覚的改善を4名自覚しており、内服前後で点数は有意に減少を示していた。GERD症状のない成人例において、PPI内服は、何らかの形で睡眠へ影響していると考えられた。では、どこが睡眠として良いと思われる変化を来したか。

SpO2は1回の測定の平均SpO2と一回の測定の最低SpO2とも大きな変化を示さなかった。しかしながらAHIはいずれの例でもPPI内服に伴い減少を来し、睡眠中の無呼吸および低呼吸が減少したことを確認した。特にAHI減少のうち、中枢性無呼吸低呼吸の減少より、閉塞性無呼吸低呼吸の減少が著しいことも今回確認できた。睡眠時無呼吸の検査においてファーストナイト効果8)と呼ばれる「検査の慣れ」現象が見られ、これによりAHIの現象が指摘されている。が、今回は中枢性の無呼吸成分の減少が示されている。検討において短期間の検討であったが、「検査の慣れ」については考慮しなくてよいと判断した。その上で、ランソプラゾール内服のこのボランティア群は閉塞性無呼吸低呼吸成分の減少がAHI全体の減少を来し、その結果ESSスコアの減少に影響したと考
えられた。
鼻腔通気度検査では1名を除き最大呼気/吸気鼻腔抵抗は減少が見られた。BMIと鼻腔通気度の関係において有意な相関関係は認められていない9)。機序は不明であるが、ランソプラゾール内服により鼻腔粘膜の容積に変化が生じ鼻腔通気度に影響を与えたものと考える。内服後、鼻腔通気度の値が上昇している1名においてもAHIの減少が見られ、鼻腔抵抗の減少がAHIの減少のすべての要因ではないことが示唆された。
喉頭ファイバースコープの観察から、喉頭披裂間部の粘膜の色調の変化からも喉頭粘膜の変化の存在が疑われた。これらの所見10)も胃酸逆流の症状が疑われる。この事実からも逆流した胃分泌液は何らかの形で喉頭や咽頭、鼻腔粘膜に影響を与えていると考える。
ランソプラゾール内服を行ったこのボランティア群ではこの胃酸分泌物減少による鼻咽喉頭への影響を軽減させその結果、気道抵抗全体を減弱させ、AHIの減少からESSの減少につながったと考えられた。
症例1、3と年齢の進んだ二人がAHIの変化が大きかった。この2例はともに検診胃内視鏡で異常は指摘されていなかった。内視鏡的異常所見を認めない狭義の症候性GERD症例(s-GERD)においてpHモニタリングでも異常を認めない症例も多く、酸分泌抑制剤で治療効果が低いことが報告されている2)。また、これらは健常人とオー
バーラップすることが知られている11)。また、後の聞き取りからs-GERDの影響の一つである心理150 耳鼻と臨床 52巻2号的ストレス12)は他の3名とも特に自覚はなく、これらの影響は少ないと考えられた。
老人性の口腔内乾燥症13)や糖尿病に伴う唾液の減少が見られる病態において胃酸逆流に対する防御機構の減少がGERD症状の増悪因子として指摘されている14)。
唾液分泌能力は年齢などに影響されると考えられが、喫煙や口腔内乾燥の自覚はなかった。これらこの2症例はs-GERDに近い状態であることが疑われ胃酸逆流の影響を受けやすいことが考えられた。
健常成人においても潜在的に胃酸逆流が存在していても、胃酸そのものを中和する機構(唾液分泌など)が十分機能していれば症状として表れてこないことが考えられる。
ボランティア群はいずれも、咽喉頭の違和感や逆流に伴う胸部症状の自覚のない集団であった。胃酸分泌の抑制を行いその結果、睡眠等に影響が見られたことから、逆流した胃酸の中和などにより症状を抑制する能力が相対的に強く働いていた結果、普段からGERD症状の訴えがなかったと考えられる。
今回の検討は正常成人において潜在的に逆流した胃分泌物よりも、その中和機構が優位になった状態を作り出したと考えられる。その結果、上部気道に作用する要因が減少し、気道の狭窄にかかわるパラメ-タ― を中心に睡眠の質に影響を与えたものと考えられた。下部食道括約筋の機能障害がGERDの症状発現には重要な因子であることは間違いないと考えるが、症状の抑制因子としての口腔咽頭機能の存在を改めて認識する結果となった。このことはGERD症状の診断・治療において、攻撃因子である胃分泌物の逆流と、症状の抑制因子である唾液分泌などの双方を考慮に入れていく必要があると考えた。

本稿の内容は第8回食道逆流症(GERD)と咽喉頭疾患研究会にて報告した。
本検討を行うに当たり、ご協力いただいた当院検査部生理検査部門の協力に感謝します。

文献
1) Demeter P et al:Correlation between severityof endoscopic findings and apnea-hypopneaindex in patients with gastroesophageal refluxdisease and obstructive sleep apnea.World J Gastroenterol 11 : 839-841, 2005.
2) Fass R et al : Nonerosive reflux disease-Currentconcepts and dilemmas-. Am J Gastroenterol96 : 303-314, 2001.
3) Gislason T et al : Respiratory symptoms andnocturnal gastroesophageal reflux-A population-based study of young adults inthree European countries-. Chest 121 : 158-163, 2002.
4) Ing AJ et al : Obstructive sleep apnea andgastroesophageal reflux. Am J Med 108(Suppl 4 a) : S120- S125, 2000.
5) 永野公一他: GERDの診断に関する研究-上部消化管症状を訴える患者におけるアンケート(QUEST)による検討-. 新薬と臨47: 841-851, 1998.
6) Johns MW : A new method for measuringdaytime sleepiness-The epworth sleepinessscale-. Sleep 14 : 540-545, 1991.
7) 林良紀他: 健常者、逆流性食道炎患者の胃食道逆流のメカニズム. Therapeutic Research 24:800-804, 2003.
8) 川名ふさ江: 睡眠時無呼吸症候群-睡眠時無呼吸症候群の検査法終夜睡眠ポリグラフィー、その他-. Medical Technology 33: 468-474, 2005.
9) 樋上茂他: 睡眠時無呼吸症候群患者における睡眠前後の鼻腔抵抗について. 日鼻誌43: 331, 2004.
10) 渡嘉敷亮二他: 逆流性食道炎症例にみられた耳鼻咽喉科領域の症状. 日気食会報53: 337-342, 2002.
11) Masclee AA et al : Ambulatory 24-hour pHmetryin the diagnosis of gastroesophagealreflux disease. Determination of criteriaand relation to endoscopy. Scand J Gastroenterol25 : 225-230, 1990.
12) 秋山純一他: 症候性GERDの病態と治療-症候性GERDにおける病態因子-. 消化器科40: 236-243, 2005.
13) 中田裕久: 日常診療で診るGERD(胃食道逆流症)-特殊な例のGERD高齢者のGERD-.Medicina 42: 111-113, 2005.
14) 松井秀隆他: 日常診療で診るGERD(胃食道逆流症)-GERDを起こす病態糖尿病とGERD-.Medicina 42: 96-98, 2005.
(受付2005年10月24日)

Relationship between gastroesophageal reflux disease andsleep disorder : An examination of sleep after the oral administrationof lansoprazole
Yoshihiro IWATA(1), Toshihiro OYAMA(2), Hiroshi KADOYAMA(3), Hideya MIMURA,Yoshio OGUSHI, ISShO SAKURAI, Kensei NAITO(4) and Hitoshi TODA(5)
Recent studies have reported a relationship between gastroesophageal reflux disease (GERD)and obstructive sleep apnea syndrome (O-SAS). We orally administered 15mg/day of lansoprazoleto 5 healthy males without pharyngeal/laryngeal discomfort and sleep disorder for 7 days and thisinvestigated the changes in the parameters of sleep disorder. The epworth sleepiness scale (ESS)scores decreased in all 5 males. A sleep apnea test showed a marked decrease in the apnea-hypopneaindex (AHD. In particular, the frequency of obstructive apnea and nasal resistance decreased. Inthe pharyngeal esophagus, attack factors such as the reflux of gastric acid may antagonize neutralizingfactors such as saliva. In this study, the attack factors including neutralization were enhancedin these healthy adults. The above findings suggest that GERD occurs in healthy adults. In treatingGERD, both attack and preventive factors should be carefully considered.
(1)碧南市民病院診療部耳鼻咽喉科
Department of Otolaryngology, Hekinan Municipal Hospital, Hekinan 447-0084, Japan
(2)大同病院耳鼻咽喉科
Department of Otolaryngology, Daido Hospital, Nagoya 457-8511, Japan
(3) 門山医院
Kadoyama Clinic, Fujisawa 251-0872, Japan
(4)藤田保健衛生大学医学部耳鼻咽喉科学教室
Department of Otolaryngology, School of Medicine, Fujita Health University, Toyoake 470-1192,Japan
(5)耳鼻咽喉科武豊醫院
Department of Otolaryngology, Taketoyo Clinic, Chita 470-2380, Japan

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胃食道逆流症といびき。睡眠時無呼吸症候群。

胃食道逆流症と睡眠時無呼吸の関係で、睡眠時無呼吸の人の合併症として、胃食道逆流症を上げているサイトが多いようです。

まとめサイトというのが最近少なくなったので、少しはまともになってきたかと思いますが、やはりまだ反対のことをかいているところが多いですね。

ちなみに、胃食道逆流症といびきも、いびきを原因として胃食道逆流症になると書いているところが多く見受けられます。

睡眠時無呼吸症候群になると、息を吸おうとして食道内が陰圧になるために、胃液を吸い上げてしまうというようなことです。

胃液が肺に吸い込まれるとは恐ろしいですね。もし実際にそうなったら、逆流性食道炎よりも逆流性肺炎のほうが怖いですし、将来的なリスクとかではなく、緊急治療が必要なレベルになるでしょう。でも実際にはそうなっていません。

睡眠時無呼吸症候群やいびきの原因を最初から間違えているから、そのような判断になります。喉や口蓋垂や舌が気道に落ち込んで物理的にふさぐために睡眠時無呼吸やいびきになるとしたら、睡眠時無呼吸の人が気絶とかしたら、死んでしまいます。柔道の大柄の選手が絞め技で落ちたら、大変なことになりますよ。相撲のけいこも頻繁に救急車騒ぎになるでしょうね。でも、実際にそういうことにはならないのです。

胃食道逆流症がいびきや睡眠時無呼吸を引き起こしているのです。寝ているときに胃の中のものが逆流してくるのを抑えるために、体が食道を狭めます。それにつられて気道が狭くなるのが、いびきや睡眠時無呼吸の原因です。

食べてすぐ寝ることが、肥満の原因にもなっているし、右を下にして横向きに寝れば、胃の入り口が上になるので、逆流が防げるためいびきを抑えることができます。横向き寝でいびきをかかないといわれる所以です。ちなみに左を下にして寝ては意味がありません。

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いびき対策ツール情報

以前ご紹介したSILENT PARTNERが完成したのでしょうか。広告が出ています。実際の商品発送は今年の10月からのようです。

以前の商品は、鼻の横につける機械のようなものだったのですが、アイマスク形態に変更したようです。

この商品はいびきの音に逆位相の音をかぶせて音を消す商品なのですが、逆位相でノイズキャンセラーのような商品がもともとあるので、原理的には可能です。

問題は指向性の高さ。ノイズキャンセルを行うには、音源から広がる音の方向に合わせて逆位相の音をかぶせなければいけません。スピーカー自体は2か所についているようですが、スピーカーーの方向から言えば、アイマスクの面の方向に向かって逆位相の音が発信されるようです。隣で寝ているパートナーの方向には向いていないと思うので、それをどう解決したのでしょうか。

それとビデオでは、69db音が、53dbに減る映像が出てきましたが、減衰効果がその程度では役に立つのでしょうか?

実際の商品を試した人がいないので、実際の効果が市場で試されるのを早く見てみたいです。

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寝不足はダイエットの敵

柳沢正史教授が機構長を務める筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構から、新たなプレスリリースが出ています。
睡眠にまつわる脳活動の解明で次々と新しい発見を行っていますので、注目しています。

http://wpi-iiis.tsukuba.ac.jp/…/si…/2/2017/01/0110_LazPR.pdf

プレスリリース
2017.1.10|国立大学法人 筑波大学 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS)

寝不足はダイエットの敵

睡眠時間が足りないと甘いものがほしくなる理由

研究成果のポイント
1. レム睡眠量が減少すると、ショ糖や脂質など、太りやすい食物の摂取量が増加する原因の一端を見出しました。
2. 前頭前皮質の神経活動を抑制すると、レム睡眠量が減少してもショ糖の摂取量は増加しませんでした。一方、脂質の摂取量は、前頭前皮質の抑制の影響を受けることなく増加しました。
3. レム睡眠が不足しているときに、肥満につながる食物を摂取したくなる欲求は、前頭前皮質が直接的に制御している可能性が示唆されました。

筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS)のミハエル・ラザルス准教授らの研究グループは、レム睡眠量を減少させると、ショ糖や脂質など、肥満につながる食べ物の過剰摂取が引き起こされる原因の一端を明らかにしました。食べ物の味や香り、食感などの嗜好を判断する役割を担う脳部位である前頭前皮質の神経活動を抑制したマウスでは、レム睡眠量が減少しても、ショ糖の摂取量は増加しませんでした。一方、脂質の摂取量は、前頭前皮質の神経活動抑制の影響を受けることなく、対照群と同様に増加しました。このことから、睡眠不足の状態にあるとき、体重を増加させる可能性のある、ショ糖が多く含まれる食べ物を摂取したくなる欲求は、前頭前皮質が直接的に制御している可能性が示唆されました。
本研究成果は、eLife誌にて2016年12月6日付でオンライン公開されました。
研究の背景
睡眠不足は、体重増加をもたらす要因のひとつであることが知られています。睡眠不足の人は、十分な睡眠をとっている人に比べて、体重を増加させる嗜好性の高い食品をより多く摂取し、太りやすくなる傾向があるからです。睡眠の成分の中でも特にレム睡眠が不足すると、体重が増加することも報告されてきました。しかし、睡眠不足になるとなぜ高カロリーの食品を欲するようになるのか、その背景にある神経機構は不明でした。また、食物の嗜好に関わる前頭前皮質が重要な役割を果たしていると考えられてきたものの、睡眠との直接的な関係は不明でした。

研究内容と成果
研究グループは、マウスのレム睡眠だけが特異的に減少することが観察された器具を用いてレム睡眠不足に陥ったマウスを準備し、その摂食行動に注目しました。レム睡眠が不足したマウスでは、ショ糖、脂質ともに摂食量が増加しました(図 1)。遺伝子改変技術と化学物質の組み合わせにより、人為的に前頭前皮質の神経活動を抑制したマウスでは、レム睡眠量が不足してもショ糖の摂取量は増加しませんでしたが、脂質の摂取量は神経活動を操作してもその影響を受けず、対照群と同様に増加することがわかりました(図 1)。このことから、睡眠不足の状態にあるとき、ショ糖を多く含み体重を増加させる、いわゆる「太りやすい」食べ物を摂取したくなる欲求は、前頭前皮質によって直接的に制御されている可能性が示唆されました。この成果は、レム睡眠と前頭前皮質、食物の嗜好性との直接的なつながりを示した初めての成果です。

今後の展開
レム睡眠は加齢とともに減少することが知られています。本研究から、レム睡眠量の減少は代謝やエネルギーバランスに悪影響を与え、体重増加につながる可能性があることが示唆されました。糖尿病や心血管疾患など、肥満と密接に関連する疾患は増加の一途を辿り、社会的に多大な経済的損失を招く原因にもなることが懸念されています。今回得られた知見を足がかりに、高齢化社会で健康的な食事行動を促進する、新たな神経薬理学的な戦略の開発が期待されます。

参考図

図 1|レム睡眠が不足するとショ糖・脂質ともに摂取量が増加する。前頭前皮質の神経活動を 阻害すると、ショ糖摂取量の増加は抑えられる。

図 2|レム睡眠の不足は、糖質や脂質などを多く含む「不健康な」食べ物への欲求を高める。

掲載論文
【題 名】Chemogenetic inhibition of the medial prefrontal cortex reverses the effects of REM sleep loss onsucrose consumption
【著者名】McEown K, Takata Y, Cherasse Y, Nagata N, Aritake K, Lazarus M.
【掲載誌】eLife DOI: 10.7554/eLife.20269.001
お問い合わせ
筑波大学 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS)広報連携チーム 担当:雀部(ささべ)
住所 〒305-8575 茨城県つくば市天王台1-1-1 睡眠医科学研究棟
E-mail wpi-iiis-alliance@ml.cc.tsukuba.ac.jp
電話 029-853-5857

 

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よっちゃんちのきゃんどる

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日本キャンドル協会の認定アーティスト&インストラクターである知人がインスタグラムにアップしています。

キャンドルの炎は癒しを与えてくれますね。眺めているだけでストレスから解消されます。香りをつけることもできるようですので、リラックス効果はさらに高まりますね。

お休み前に、ろうそくの炎を眺めながら、語らうような時間を持てる生活が、精神的な健康を保つのでしょうね。

 

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