(論文紹介)イビキと無呼吸と健康

写真は散歩の途中で見つけた川沿いの道路わき家庭菜園。おそらく無許可でしょうね。イチゴやネギが何でもない道路わきで栽培されています。
さて季節の変わり目で、体調変化に伴い疲れやすく眠気が常にあるのか、それともいびきや無呼吸が原因で眠気があるのか。
いつも眠いという方にはちょっと怖い論文をご紹介します。

福岡医誌103(1):1―11,2012
総説

イビキ・閉塞性睡眠時無呼吸による健康障害について

1)九州大学病院心療内科
2)九州大学大学院医学研究院心身医学
古川智一1),須藤信行2)

https://catalog.lib.kyushu-u.ac.jp/opac_download_md/20691/p001.pdf

はじめに
睡眠障害は現代社会において大きな問題となりつつある.例えば,日本人の5人に1人が不眠症など何らかの睡眠に関する問題を抱えているとされる1).我が国では産業の効率化を図るために交代勤務制をとる事業所も多いが,その結果交代勤務者の健康障害も問題となっている.世界に目を向けてみると,チェルノブイリ原発事故やスペースシャトルチャレンジャー号爆発事故などの大参事もその作業員の睡眠不足によるヒューマンエラーが原因であったとされている.睡眠に対する関心が高まるなか2003 年に新幹線運転士による居眠り運転が報道され,その原因とされる閉塞性睡眠時無呼吸症候群(obstructive sleep apnea syndrome;以下OSAS)が注目を浴びることとなった.OSASは有病率が高く,イビキという容易に観察される現象が発見の手がかりとなる.そのためOSAS を疑い睡眠外来を受診する患者も多く,睡眠障害の中で最も重要な疾患と言える.OSAS による障害は日中の過剰な眠気のみならず,高血圧や心血管障害,脳卒中を含む多くの合併症の発症,悪化因子であるというエビデンスが多くの研究結果から構築されつつある.本稿ではOSASとその主要な合併症との関連について概説し,OSAS の主症状であり日常的によくみられるイビキにも焦点を当てて述べてみたい.

1.閉塞性睡眠時無呼吸
1)睡眠時呼吸障害の分類
2005 年のInternational Classification of Sleep Disorder(ICSD)-2 分類では,睡眠関連呼吸障害群(sleep-related breathing disorders;SRBD)がOSAS,中枢性睡眠時無呼吸低呼吸症候群(central sleep apnea syndrome;CSAS),睡眠時低換気/低酸素血症症候群(sleep related hypoventilation syndrome;SHVS),その他の睡眠関連呼吸障害に大きく分類されている2).CSAS には原発性中枢性睡眠時無呼吸や心不全患者に多くみられるCheyne-Stokes 呼吸などが含まれるが,SRBD 全体からみるとその頻度は少なく,一般人口において圧倒的に頻度が高いのはOSASである.OSAS の定義には症状を含んでいるが,最近の論文には臨床症状の有無に関わらず,睡眠ポリグラフィー検査の所見より診断した閉塞性睡眠時無呼吸(obstructive sleep apnea;以下OSA)という表記が頻用され,心血管障害との関連を示す知見が集積されてきている.本稿では頻度が高くイビキとも関連するOSA に限定して述べることとする.

2)OSAの発症因子
まず,OSA の発症機序を簡単に述べたい.OSA の発症に影響を与える因子としては,男性,閉経後の女性,下顎の後退などの頭蓋顔面形態,加齢,肥満,扁桃肥大などが挙げられる.OSA の診断は睡眠ポリグラフ検査(polysomnography:PSG)での無呼吸低呼吸指数(apnea-hypopnea index:AHI,睡眠1時間当たりの無呼吸・低呼吸の回数)で行われるが,米国の大規模研究では,30 − 60 歳の男性におけるAHI≧ 5 のある割合は24%であったのに対して,同年代の女性では9%であった3).このように,OSA の有病率は男性で高いことが報告されている.ただし,閉経後の女性ではOSA の重症度が増大し,65 歳以上の年齢に限定すると男性が女性の1.3-1.6 倍とその差は縮まる4).女性ホルモンであるプロゲステロンに呼吸中枢刺激作用5)や上気道開大筋の活動促進作用6)があると報告されており,ホルモン補充療法によってOSA が改善したとの報告がある7).
OSA の発症因子において上気道の解剖学的構造は重要な位置を占める.OSA に特徴的な頭蓋顔面形態については,セファログラムを用いた研究で,下顎の後退あるいは狭小化,舌面積の増大,舌骨の低位,顔面の前後径の減少,中咽頭長の増大などが挙げられている8).CTを用いた研究では,硬口蓋の後下部から舌骨の上後部までの上気道長とOSA の重症度との間に有意な相関を認めた.その上気道長は身長を考慮してもOSA 男性の方がOSA女性よりも長かった9).
肥満はOSA 発症において重要な因子である.日本人のOSA 患者の6割以上に認め,重症OSA ほど肥満者の割合が増加する.体重が10%増加するとAHI > 15となるオッズ比が6.0,20%増加すると36.6 となるとの報告もある10).上気道周囲の軟部組織の増大や肺容量低下による気管の下方牽引の減弱に伴う咽頭腔の狭小化に肥満が関与するものと考えられる.
その他のOSA の発症に関与する解剖学的問題としては,扁桃肥大や小児におけるアデノイドがある.前述の上気道の解剖学的構造に加えて,上気道が虚脱しないように維持する上気道開大筋の機能もOSA の発症に大きく関与する.咽頭周囲には左右20 対以上の筋肉が存在し,咽頭気道の大きさや形を調節している.これらのうち,オトガイ舌筋が咽頭の開大に最も重要であるとされる.OSA 患者では覚醒時の上気道開大筋の活動性はむしろ健常者と比較して亢進しており11),気道の閉塞に対する代償性変化と考えられる.しかし,睡眠中はこれらの筋活動性が低下する12)ため,上気道抵抗増大の原因となりOSAを引き起こすこととなる.また飲酒,睡眠薬服用時や加齢に伴う上気道開大筋の機能低下が起こると,OSA が発症する可能性がある.
睡眠中の呼吸調節もOSA 発症において重要である.入眠期には,気道の開存性と呼吸調節が覚醒時調節からNREM 睡眠時調節に変わるため,呼吸が不安定になりやすい13).健常者でも睡眠が安定する前は中枢性の無呼吸が出現する.OSA では頻回の覚醒反応を繰り返すが,覚醒に伴う一過性の過換気が生じるため,無呼吸を引き起こしやすくなり呼吸が不安定になる.
前述したOSA の発症に関与する因子は,上気道の軟部組織の増大や頭蓋顔面形態異常という解剖学的要因と,睡眠中の上気道筋の緊張低下や呼吸の不安定性という機能的要因の2つに大別できるが,その2つのバランスによって睡眠中の上気道閉塞,つまりOSA が発症するか否かが決定されるものと考えられる.

3)OSAの病態生理
OSA に伴う病態生理学的機序には,無呼吸に伴う低酸素血症,高炭酸ガス血症,無呼吸再開後の再酸素化が挙げられる.再酸素化は虚血再灌流と同様に酸化ストレスを与え組織障害を誘導する.また,上気道抵抗性の増大は胸腔内圧変動を増大させ,またそれに伴う呼吸努力は覚醒反応を引き起こし,睡眠分断をきたす.OSAは高血圧,心・脳血管障害などの発症リスクの増加につながる可能性が示されているが,介在する機序として,交感神経活性の亢進,血管内皮機能障害,血管への酸化ストレス,炎症,凝固異常,インスリン抵抗性などの代謝異常が考えられている[図1]14).さらにOSA には肥満の合併も多く相乗的な影響を及ぼす可能性がある.高度の肥満がある場合には,肺の機能的残気量が減少し低酸素血症をさらに悪化させる原因となる.

4)OSAの合併症
OSAと高血圧
OSAは前述した機序を背景に高血圧,心・脳血管障害,糖尿病などに関連するといわれている.その中でも高血圧は,睡眠外来受診患者や就労者,一般住民における横断的研究において,OSAとの独立した関連が多く報告されている.国立病院機構福岡病院睡眠センター受診患者303 名での検討では,AHI が高値となるごとに高血圧の合併率が上昇し[図2],AHI は年齢,性別と同様に高血圧の独立した危険因子であった15).OSA が疑われた2677 名の対象における検討では,血圧と高血圧の合併はAHI で示されるOSA 重症度と関連していた16).受診患者ではなく,米国の州職員を対象とした一般就労者での研究(Wisconsin Sleep Cohort Study)においてもOSA重症度と高血圧の有病率に量反応関係が認められた17).さらに,高血圧についてはOSAとの因果関係が証明されており,Wisconsin Sleep Cohort Study で,AHI≧ 15 のOSA ではAHI 0 の対象と比較して4年後の高血圧発症リスクが約3倍であることが報告された[図3]18).OSA と高血圧に関する多くの実験的研究や臨床疫学研究に基づいたエビデンスが構築され,高血圧の予防,発見,診断および治療に関する米国合同委員会第7次報告では,OSAは二次性高血圧の原
因として挙げられている19).ランダム化対照比較試験やメタ解析の結果よりOSA に対する持続陽圧呼吸療法(continuous positive airway pressure;CPAP)によって降圧効果を認めることが示されている20)21).

OSAと脳卒中
OSA が疑われた患者の追跡研究で重症OSA では非OSA 群と比較して脳卒中または死亡の調整後ハザード比が3.3倍であったとの報告22)や,一般住民研究でAHI > 19 のOSA患者では非OSA群と比較して8年後の虚血性脳卒中の調整後ハザード比が2.86 倍であったとの報告23)があり,OSA が脳卒中発症リスクであることが示唆された.脳血管疾患におけるOSAS の病因的関与は,OSAS患者において夜間酸素飽和度低下が高血圧発症とは独立して頸動脈の内膜中膜肥厚や動脈硬化プラークと関連していることによって示唆された24)25).またOSA が虚血性脳卒中の再発リスクを高め26),CPAP治療によって虚血性脳卒中の既往のあるOSA患者の生命予後が改善した27)との報告がある.

OSAと冠動脈疾患(coronary artery disease;CAD)
CAD におけるOSA合併率(AHI ≧15)は24%で,対照群の9%と比較して有意に高値であった28).冠動脈疾患にRDI10 以上のSDB が合併すると,その後5年間の心血管死が明らかに多いと報告されている(9.3%対37.5%)29).CAD の既往のない睡眠外来受診患者でOSA 重症度に応じて冠動脈石灰化が顕著であったとの報告30)や,CAD 患者でOSA が生命予後の悪化や心血管合併症リスクの増大につながったとする縦断的研究がある31).日本のデータからもAHI10 以上のOSA を合併する急性冠症候群の予後は不良で,その調整リスクは11.6 にもなると報告されている32).CPAP 治療はOSA 合併の冠動脈疾患の予後を改善し33),CPAP治療を行った患者では,治療を拒んだ患者よりも良好な臨床経過であったとの報告もある34).年齢,性別を一致させた一般人口と比較し,OSA 患者では冠動脈疾患の合併率が2倍以上多く,その後の死亡原因としても重要である35).

OSAと心不全
OSA が心不全の病因であるのみならず中枢性睡眠時無呼吸と同様心不全の悪化とともにOSA が発症あるいは増悪することがある.大規模な横断的研究でOSA と心不全との強い関連が認められた36).1ヵ月間のCPAP 治療によって心不全合併OSA 患者の左室駆出率の改善が認められた37).心不全合併OSA患者の死亡や入院のリスクに対するCPAP 治療効果については,平均25.3ヵ月の追跡期間においてCPAP未治療群や低コンプライアンス群でそれらのリスクが増加し,CPAP治療が心不全合併患者の予後
を改善させることが示されている38).

OSAと不整脈
一般住民研究でAHI ≧ 30の重症OSA患者では非OSA群(AHI < 5)と比較して,心室性期外収縮,心房細動,Ⅱ度房室ブロック(1型),ペースメーカー植え込み患者の頻度が有意に増加した.調整後オッズ比は非持続性心室頻拍,複雑性心室性期外収縮,心房細動でそれぞれ,3.40,1.74,4.02 倍であった39).心不全合併OSAS 患者における心室性期外収縮は1か月のCPAP 治療で58%低下する40)ことが報告された.
OSAは前述の血管障害以外に代謝異常にも大きく関与している.

OSAと糖尿病,インスリン抵抗性
国際糖尿病連合の声明ではOSA と2型糖尿病との関連が述べられている41).この関連を裏付けるものとして,OSA 重症度の指標であるAHI と最低酸素飽和度とインスリン抵抗性との関連42)や,軽度肥満男性におけるOSA とインスリン抵抗性との関連43)を報告した研究があり,これらの関連はいずれも肥満と独立していた.横断的解析で肥満調整後もOSA(AHI ≧ 15)と2型糖尿病との関連は有意であった(オッズ比2.3)が,4年後の糖尿病発症との関連については有意でなかった44).この研究は追跡期間が4年間と比較的短いこともあり今後さらに縦断的あるいは介入的研究が望まれる.

OSA の身体的影響について述べたが,その他のOSA を特徴づける症状に日中の過剰な眠気がある.精神症状としては他に抑うつ,集中力の低下がみられ,QOL低下につながる可能性がある.さらに社会的インパクトの強い問題が交通事故との関連である45)46).非職業運転者のメタ解析でも,OSA 患者で自動車事故のリスクが2〜3倍に上昇することが報告されている47).
このようにOSA は多彩な症状を呈し生命予後に関わる合併症を続発することがあるため早期の診断と治療が望まれる.次章ではOSA の主症状であり,またより身近な問題でもあるイビキについてその病態生理や健康への影響について述べたい.

2.イビキとその障害について
1)イビキの概念と疫学
イビキとは軟口蓋,舌,咽頭壁などの上気道の軟部組織が振動することで発生する音響現象である.ヒトの上気道は発声には有利であるが,骨,軟骨組織によって支持されない軟部組織のみの部位が長く,イビキや無呼吸を起こしやすい.イビキは容易に観察できOSA のほとんどで認めるためその有用な指標とされ,イビキが非常に強い患者ではAHI ≧15であるリスクが約4倍であったとの報告もある48).過去の疫学研究によるとイビキの頻度は男性で20 − 46%,女性で8 − 28%とかなりばらつきが多い3)49)~53).これはイビキが質問紙に基づくこと,さらに本人,ベッドパートナーのいずれが回答したかによっても異なること54)による可能性がある.我が国における最近の一般住民研究では,「ほとんど毎日イビキをかく」と答えた対象の割合は,男性で24%,女性で10%であった55).イビキの危険因子としては,肥満,飲酒,鼻閉などが挙げられる.

2)イビキの病態生理
いくつかのイビキによる病態生理学的機序が考えられる.まず,イビキの振動による影響である.吸気が狭い上気道を通過する際に乱流となり,主に咽頭粘膜の激しい振動を引き起こすことでイビキとなる.
このイビキによる振動によって上気道粘膜の傷害を引き起こし,ひいては炎症が引き起こされることで56)咽頭粘膜57)や隣接する血管58)59)において永続的な障害が残る可能性が示唆されている.次に胸腔内圧変動による影響である.上気道抵抗に抗することで吸気努力が増大し胸腔内陰圧の著明な増大を引き起こし,その結果心筋経壁圧の増加により後負荷が増すことになる.このことから左室肥大さらに心不全の悪化につながる可能性が示唆される.無呼吸のないイビキ症患者での研究で胸腔内圧の変動の増大に伴い圧受容体感受性の低下を呈することも報告されている60).このことはOSA のみならずイビキ症患者においても圧受容体感受性の低下より,夜間の血圧上昇,さらには日中の血圧上昇につながる可能性を示唆している.
また,睡眠中に呼吸努力が増大することで疲労が残ることや,上気道抵抗の上昇やイビキの騒音により覚醒反応が起こり眠気を引き起こす可能性がある.

3)イビキによる障害
イビキによる障害として,OSA と同様に日中の過剰な眠気や高血圧との関連が報告されている.イビキの振動が頸動脈硬化症に関連すると報告した最近の研究もある59).また,騒音という側面からイビキ症者のみならずベッドパートナーの睡眠への影響も考えられる61).これらの障害とイビキとの関連について示した臨床研究をいくつか紹介したい.

イビキと高血圧
1741 名の住民研究では,無呼吸のないイビキ症患者で弱いものの高血圧との独立した関連(オッズ比1.6)を認めた62).Wisconsin Sleep Cohort Study では,AHI が0.1-4.9のOSA の診断に至らない対象でも4年後の高血圧発症リスクが1.42 倍であることが報告された18)が,AHI が5に満たないこの集団はOSAとは診断されず,病的ではない単純性イビキ症として放置されている可能性があるものと思われる.
今までイビキの客観的測定値と血圧との関連を検証した研究は少ないが,我々はOSA を疑い睡眠ポリグラフを施行した患者を対象にイビキと日中の血圧との関連について検証した.睡眠検査室の患者ベッドの1.2 メートル上方にマイクロフォンを設置し,騒音計を用いて空中音圧レベルを測定した.イビキ音測定値としては,空中音圧レベル(dBA)の上位1パーセンタイル値であるL1 を用いた.記録不良例,降圧薬服用例などを除外した378 名において検討した.AHI < 15 の単純性イビキ症あるいは軽症OSA 患者で,客観的に測定したイビキ音を反映するL1 と日中の収縮期および拡張期血圧との間に有意な相関を認めた[図4].年齢,性別,Body mass index,睡眠時間,喫煙,飲酒,AHI を交絡因子として調整した後も日中の収縮期および拡張期血圧と関連することを認めた(それぞれβ=0.681,p=0.017;β=0.571,p=0.012)63).一方で,AHI ≧ 15 の中等症あるいは重症OSA 患者では独立した関連は認められなかった.
さらに小児での研究においても,質問紙より診断した単純性イビキ症患者で,交絡因子調整後も夜間拡張期血圧が対照よりも有意に高値であると報告した研究がある64).血圧へ影響する交絡因子が比較的少ないとされる小児においてもイビキと血圧との関連が認められたことは,今後の成人での研究に対して示唆を与えるものと考えられる.

イビキと頸動脈硬化症
頸動脈硬化症の頻度について軽症イビキ症(イビキの割合が睡眠時間の25% 未満)である対象(20%)よりも重症イビキ症(イビキの割合が睡眠時間の25%未満)である対象(64%)で高率であったとの報告がある.年齢,性別,高血圧の有無などの交絡因子を調整後も重症イビキのあるものは頸動脈硬化症のオッズ比が10.5 であったことより,イビキと頸動脈硬化症との独立した関連が示唆された59).その他,睡眠時無呼吸の評価はされていないが質問紙で評価したイビキと頸動脈硬化症についての研究がある.頸動脈分岐部と総頸動脈における最大内膜中膜複合体厚の平均値がイビキ症ではない対象よりもイビキ症者で有意に高値であった.さらに,習慣性イビキを認める場合,内膜中膜肥厚の増加と頸動脈分岐部のプラークのオッズ比は,心血管障害の危険因子を調整した後でもそれぞれ1.71 と3.63 であった65).

イビキと眠気
一般住民女性でAHI やその他交絡因子を調整後も習慣性イビキが日中の過剰な眠気と独立して関連するとの報告がある66).Sleep Heart Health Study においてもイビキの頻度がEpworth sleepiness scale(ESS)で測定した日中の眠気とRDI とは独立した関連を示した.イビキの頻度が増加するにつれてESSが上昇することが示された67).また我々がOSA を疑いPSG を施行した患者515 名において行った研究では,AHI ≧ 15 のOSA 患者において,客観的に測定されたイビキ音強度がESS によって評価された日中の眠気とAHI とは独立して関連することを認めた68).

イビキによる騒音被害
イビキはその騒音によりイビキ症者のベッドパートナーの睡眠や日中のQOL をも障害する可能性がある69).その結果,別々の寝室で寝たり,さらには夫婦間不和のもとにもなることがある.OSA と診断された患者とそのベッドパートナーで行われた研究では,ESS で評価された眠気と36-item short-formhealth survey(SF-36)で評価されたQOL が患者のみならずベッドパートナーでもCPAP 治療によって改善することが示された70).

ここで示した以外にもイビキと心血管障害,脳卒中などの合併症について調べた研究は数多くあるが,多くはイビキを睡眠時無呼吸の代理指標としたものでイビキ自体の影響を調べたものではない.また,それらの研究の多くはイビキそのものの影響というよりも低酸素血症などを呈する睡眠時無呼吸によって障害が引き起こされるものと考えられてきた側面もある.しかし,イビキの振動が血管への障害を引き起こし頚動脈硬化症につながる可能性を示唆した最近の研究71)もあり,今後睡眠呼吸障害の病態生理を考える上でイビキにも焦点を当てていく必要があるものと思われる.現時点ではイビキの標準的な客観的測定法がないことから,今後イビキの臨床的意義を評価するためにはその標準的計測法を確立した上でより厳格に計画された研究を行うことが望まれる.

まとめ
OSA とイビキによって引き起こされる障害を中心に述べた.OSA については二次性高血圧の確立された要因であるほか,脳・心血管障害,糖尿病などとの関連についてもエビデンスが構築されつつある.睡眠時無呼吸を伴わないイビキ症については,その臨床的意義はまだ明らかではないが,イビキに伴う振動,胸腔内圧変動,騒音などを介した健康への影響が推測される.一般人口における頻度の高さからも公衆衛生学的に重要な問題であると考えられ,今後より詳細な研究が行われることが望まれる.

参考文献
1) Kim K, Uchiyama M, Okawa M, Liu X and Ogihara R : An epidemiological study of insomnia among the Japanese general population. Sleep 23 : 41-47, 2000.
2) The international classification of sleep disorders : diagnostic and coding manual, second edition. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL. 2005.
3) Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J,Weber S and Badr S : The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N. Engl. J. Med. 328 : 1230-1235, 1993.
4) Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR, Mason WJ, Fell R and Kaplan O : Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly. Sleep 14 : 486-495, 1991.
5) Regensteiner JG, Woodard WD, Hagerman DD, Weil JV, Pickett CK, Bender PR and Moore LG : Combined effects of female hormones and metabolic rate on ventilator drives in women. J Appl Physiol. 66 : 808-813,1989.
6) Popovic RM and White DP : Upeer airway muscle activity in normal women : influence of hormonal status. J Appl Physiol. 84 : 1055-1062, 1998.
7) Keefe DL, Watson R and Naftolin F : Hormone replacement therapy may alleviate sleep apnea in menopausal women : a pilot study. Menopause. 6 : 196-200, 1999.
8) Sakakibara H, Tong M, Matsushita K, Hirata M, Konishi Y and Suetsugu S : Cephalometric abnormalities in non-obese and obese patients with obstructive sleep apnoea. Eur Respir J. 13 : 403-410, 1999.
9) Segal Y, Malhotra A and Pillar G : Upper airway length may be associated with the severity of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Breath.12 : 311-316, 2008.
10) Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J and Skareyd J : Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA. 284 : 3015-3021, 2000.
11) Mezzanotte WS, Tangel DJ and White DP : Waking genioglossal electromyogram in sleep apnoea patients versus normal controls (a neuromuscular compensatory mechanism). J Clin Invest. 89 : 1571-1579, 1992.
12) Tangel DJ, Mezzanotte WS and White DP : The influence of sleep on tensor palatini EMG and upper airway resistance in normal subjects. J Appl Physiol. 70 : 2574-2581, 1991.
13) Cherniack NS and Longobardo GS : Mathematical models of periodic breathing and their usefulness in understanding cardiovascular and respiratory disorders. Exp Physiol. 91 : 295-305, 2005.
14】Shamsuzzaman AS, Gersh BJ and Somers VK : Obstructive sleep apnea : implication for cardiac and vascular disease. JAMA 290 : 1906-1914, 2003.
15) Nakano H, Hayashi M, Ohsihima E and Onizuka A : Relationship between sleep-disordered breathing and hypertension. Sleep Biol Rhythms 1 : 115-116, 2003.
16) Lavie P, Herer P and Hoffstein V : Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension :population study. BMJ 320 : 479-482, 2000.
17) Young T, Peppard P, Palta M, Hla KM, Finn L, Morgan B, Skatrud J : Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med 157 : 1746-1752, 1997.
18】Peppard PE, Young T, Palta M and Skatrud J : Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 342 : 1378-1384, 2000.
19) Chobanian AV, Bakris GL and Black HR : National Heart Lung and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure : National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure : the JNC 7 report. JAMA. 289 :2560-2572, 2003.
20) Haentjens P, Van Meerhaeghe A, Moscariello A, De Weerdt S, Poppe K, Dupont A and Velkeniers B : The impact of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Evidence from a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. Arch Intern Med. 167 :757-765, 2007.
21) Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K and He J : Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 50 : 417-423, 2007.
22) Yaggi HK, Concato J, KernanWN, Lichtman JH, Brass LM and Mohsenin V : Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med. 353 : 2034-2041, 2005.
23) Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, Shahar E, O’Connor GT, Resnick HE, Diener-West M, Sanders MH, Wolf PA, Geraghty EM, Ali T, Lebowitz M and Punjabi NM : Obstructive sleep apnea-hypopnea and incident stroke. The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 182 : 269-277, 2010.
24) Suzuki T, Nakano H, Maekawa J, Okamoto Y, Ohnishi Y, Yamauchi M and Kiumura H : Obstructive sleepapnea and carotid-artery intima-media thickness. Sleep 27 : 129-133, 2004.
25) Baguet JP, Hammer L, Lévy P, Pierre H, Launois S, Mallion JM and Pépin JL : The severity of oxygen desaturation is predictive of carotid wall thickening and plaque occurrence. Chest 128 : 3407-3412, 2005.
26) Dziewas R, Humpert M, Hopmann B, Kloska SP, Lüdemann P, Ritter M, Dittrich R, Ringelstein EB, Young P and Nabavi DG : Increased prevalence of sleep apnea in patients with recurring ischemic stroke compared with first stroke victims. J Neurol. 252 : 1394-1398, 2005.
27) Martínez-García M A, Soler-Catalunña JJ, Ejarque-Martínez L, Soriano Y, Román-Sánchez P, Illa FB, Canal JM and Durán-Cantolla J : Continuous positive airway pressure treatment reduces mortality in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 180 : 36-41, 2009.
28) Mooe T, Rabben T, Wiklund U, Franklin KA and Eriksson P : Sleep-disordered breathing in men with coronary artery disease. Chest 109 : 659-663, 1996.
29) Peker Y, Hender J, Kraiczi H and Löth S : Respiratory disturbance index . An independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 162 : 81-86, 2000.
30) Sorajja D, Gami AS, Somers VK, Behrenbeck TR, Garcia-Touchard A and Lopez-Jimenez F : Independent association between obstructive sleep apnea and subclinical coronary artery disease. Chest. 133 : 927-933,2008.
31) Mooe T, Franklin KA, Holmström K, Rabben T and Wiklund U : Sleep disordered breathing and coronary artery disease : long-term prognosis. Am J Respir Crit Care Med. 164 : 1910-1913, 2001.
32) Yumino D, Tsurumi Y, Takagi A, Suzuki K and Kasanuki H : Impact of obstructive sleep apnea on clinical and angiographic outcomes following percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 99 : 26-30, 2007.
33) Peker Y, Carlson J and Hedner J : Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea : a long-term follow-up Eur Respir J. 28 : 596-602, 2006.
34) Milleron O, Pilliere R, Foucher A, de Roquefeuil F, Aegerter P, Jondeau G, Raffestin BG and Dubourg O :Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease : a long-term follow-up study. Eur Heart J 25 : 728-734, 2004.
35) Partinen M and Guilleminault C : Daytime sleepiness and vascular morbidity at seven-year follow-up in obstructive sleep apnea patients : Chest 97 : 27-32, 1990.
36) Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F, O’Connor GT, Boland LL, Schwartz JE and Samet JM : Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease. Cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 163 : 19-25, 2001.
37) Kaneko Y, Floras JS, Usui K, Plante J, Tkacova R, Kubo T, Ando S and Bradley TD : Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apneas. N Engl J Med 348 : 1233-1241, 2003.
38) Kasai T, Narui K, Dohi T, Yanagisawa N, Ishiwata S, Ohno M, Yamaguchi T and Momomura S : Prognosis of patients with heart failure and obstructive sleep apnea treated with continuous positive airway pressure.Chest 133 : 690-696, 2008.
39) Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, Gottlieb DJ, Nawabit R, Kirchner HL, Sahadevan J and Redline S :Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing : the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 173 : 910-916, 2006.
40) Floras JS and Bradley TD : Effect of continuous positive airway pressure on ventricular ectopy in heart failure patients with obstructive sleep apnoea. Thorax 60 : 781-785, 2005.
41) Shawa JE, Punjabi NM, Wilding JP, Alberti KG and Zimmet PZ : Sleep-disordered breathing and type 2 diabetes : a report from the International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention.Diabetes Res Clin Pract. 81 : 2-12, 2008.
42) Ip MS, Lam B, Ng MM, Lam WK, Tsang KW and Lam KS : Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med 165 : 670-676, 2002.
43) Punjabi NM, Sorkin JD, Katzel LI, Goldberg AP, Schwartz AR and Smith PL : Sleep-disordered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men. Am J Respir Crit Care Med 165 : 677-682, 2002.
44) Reichmuth KJ, Austin D, Skatrud JB and Young T : Association of sleep apnea and type II diabetes : a population-based study. Am J Respir Crit Care Med 172 : 1590-1595, 2005.
45) Howard ME, Desai AV, Grunstein RR, Hukins C, Armstrong JG, Joffe D, Swann P, Campbell DA and Pierce RJ : Sleepiness, sleep-disordered breathing, and accident risk factors in commercial vehicle drivers. Am J Respir Crit Care Med 170 : 1014-1021, 2004.
46) Young T, Blustein J, Finn L and Palta M : Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep. 20 : 608-613, 1997.
47) Ellen RL, Marshall SC, Palayew M, Molnar FJ,Wilson KG and Man-Son-HingM: Systematic Review of Motor Vehicle Crash Risk in Persons With Sleep Apnea. J Clin Sleep Med 2 : 193-200, 2006.
48) Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ,Walsleben JA, Finn L, Enright P and Samet JM : Predictors of sleep-disordered breathing in community dwelling adults : the Sleep Heart Health Study.Arch Intern Med 162 : 893-900, 2002.
49) Hu FB, Willett WC, Colditz GA, Ascherio A, Speizer FE, Rosner B, Hennekens CH and Stampfer MJ :Prospective study of snoring and risk of hypertension in women. Am J Epidemiol 150 : 806-816, 1999.
50) Al-Delaimy WK, Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB : Snoring as a risk factor for type 2 diabetes mellitus : a prospective study. Am J Epidemiol 155 : 387-393, 2002.
51) Durán J, Esnaola S, Rubio R and Iztueta A : Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 163 : 685-689, 2001.
52) Lindberg E, Taube A, Janson C, Gislason T, Svärdsudd K, Boman G : A 10-year follow-up of snoring in men.Chest 114 : 1048-1055, 1998.
53) Svensson M, Lindberg E, Naessen T and Janson C : Risk factors associated with snoring in women with special emphasis on body mass index. A population-based study. Chest 129 : 933-941, 2006.
54) Wiggins CL, Schmidt-Nowara WW, Coultas DB and Samet JM : Comparison of self- and spouse reports of snoring and other symptoms associated with sleep apnea syndrome. Sleep 13 : 245-252, 1990.
55) Nagayoshi M, Yamagishi K, Tanigawa T, Sakurai S, Kitamura A, Kiyama M, Imano H, Ohira T, Sato S, Sankai T and Iso H : Risk factors for snoring among Japanese men and women : a community-based cross-sectional study for the CIRCS Investigators. Sleep Breath 15 : 63-69, 2011.
56) Almendros I, Acerbi I, Puig F, Montserrat JM, Navajas D and Farre R : Upper airway inflammation triggered by vibration in a rat model of snoring. Sleep 30 : 225-227, 2007.
57) Svanborg E : Upper airway nerve lesions in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 164 : 187-189、2001.
58) Howitt L, Kairaitis K, Kirkness JP, Garlick SR,Wheatley JR, Byth K and Amis TC : Oscillatory pressure wave transmission from the upper airway to the carotid artery. J Appl Physiol 103 : 1622-1627, 2007.
59】Lee SA, Amis TC, Byth K, Larcos G, Kairaitis K, Robinson TD and Wheatley JR : Heavy snoring as a cause of carotid artery atherosclerosis. Sleep 31 : 1207-1213, 2008.
60) Mateika JH, Kavey, NB and Mitru G : Spontaneous baroreflex analysis in non-apneic snoring individuals during NREM sleep. Sleep 22 ; 461-468, 1999.
61) Beninati W, Harris CD, Herold DL and Shepard Jr JW : The effect of snoring and obstructive sleep apnea on the sleep quality of bed partners. Mayo Clin Proc 74 : 955-958, 1999.
62) Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM et al. Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A and Kales A : Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 160 : 2289-2295, 2000.
63】Furukawa T, Nakano H, Hirayama K, Tanahashi T, Yoshihara K, Sudo N, Kubo C and Nishima S : Relationship between snoring sound intensity and daytime blood pressure. Sleep and biological rhythms. 2010 ; 8(4) :245-253.
64) Li AM, Au CT, Ho C, Fok TF and Wing YK : Blood pressure is elevated in children with primary snoring. J Pediatr 155 : 362-368, 2009.
65) Li Y, Liu J, Wang W, Yong Q, Zhou G, Wang M, Sun J and Zhao D : Association of self-reported snoring with carotid artery intima-media thickness and plaque. J. Sleep Res. 2011 Jul 14 [Epub ahead of print]
66) Svensson M, Franklin KA, Theorell-Haglow J and Lindberg E : Daytime sleepiness relates to snoring independent of the apnea-hypopnea index in women from the general population. Chest 134 : 919-924, 2008.
67) Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T and Mahowald MW : Does snoring predict sleepiness independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med 162 ; 1512-1517, 2000.
68】Nakano H, Furukawa T and Nishima S : Relationship between snoring sound intensity and sleepiness in patients with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 4 : 551-556, 2008.
69) Beninati W, Harris CD, Herold DL and Shepard Jr JW : The effect of snoring and obstructive sleep apnea on the sleep quality of bed partners : Mayo Clin Proc 74 : 955-958, 1999.
70) Parish JM and Lyng PJ : Quality of life in bed partners of patients with obstructive sleep apnea or hypopnea after treatment with continuous positive airway pressure. Chest 124 : 942-947, 2003.
71) Cho JG, Witting PK, Verma M, Wu BJ, Shanu A, Kairaitis K, Amis TC, Wheatley JR, MD : Tissue vibration induces carotid artery endothelial dysfunction : a mechanism linking snoring and carotid atherosclerosis? Sleep 34 : 751-7, 2011.
(参考文献のうち,数字がゴシック体で表示されているものについては,著者により重要なものと指定された分です.)

論文紹介は以上ですが、この手の論文でいつも思うのは、いびきや無呼吸は、意識して行っているわけではないので、それを原因としての疾患への結びつきには疑問が残ります。例えばタバコを吸うことでいろいろと不具合が出るのは、意識して行っていることによる言わば副作用です。いびきや無呼吸は意識的に行っているのではなく、何か原因が別にあるものの症状として出ています。風邪をひいて熱が出ているようなものです。熱を原因として頭痛がするとかめまいがするとか言ったらおかしな対症療法の話になるのです。

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(論文紹介)心理的要因が睡眠状況に及ぼす影響

最近不眠症の方の話をよく聞きます。毎日1時間とか2時間しか眠れなくてつらいとかの話です。ほとんどの場合は眠れなくてもベッドの中にいるようで、それ自体が眠れない意識を作り出しているようです。ベッドの中で眠れない眠れないと考える事が、「ベッド=眠れない」という意識を刷り込んでしまいます。
睡眠薬は副作用もあり、出来れば使いたくないという方も多く、環境や睡眠時間誤認など考えられる原因と解決策を話しています。
心理的要因はその中でもかなり大きな原因です。

(論文紹介)心理的要因が睡眠状況に及ぼす影響
「相愛大学人間発達学研究」に心理的要因と睡眠の質との関係を調査した論文がありましたので少し要約してご紹介いたします。(原文はURLから)
経験的には、悲観的な考えにいつまでもとらわれて、寝つきが悪いとか、よく眠れない等が続くと、抑うつ的な気分になるということが言われているが、科学的な検証がされていません。よってアンケート調査により統計的な検証を行ったというものです。その結果、統制の所在と私的自己意識がネガティブな反すう傾向に影響し、ネガティブな反すう傾向は睡眠傾向に影響することが検証されました。

ではその対処法の一つをかいておきます。
布団に入って目を瞑っていてもいろいろと考えてしまい、もやもやして眠れない時に頭の中の思考を止める方法です。

実は頭の中であっても思考は言葉です。
同時にいろいろとしゃべれないように、頭の中であっても同時にいろいろと思考の言葉を作り出すことはできません。
何か考えてしまうときには、頭の中で、「ンー」とか「ムーン」とかを言葉として思い浮かべると、ほかのことを考えられなくなります。

色々な宗教で瞑想するときに「ムーン」とか「オーム」等を低く発するものがありますが、邪念を払う効果があります。
まあ、オーム真理教の事件で「オーム」って言葉がイメージ悪いですが、元々はちゃんとしたものです。

実際に言葉を発する必要はなく、頭の中だけで大丈夫です。
そうするといろいろと頭の中で考えずに済むので、心を落ち着けて眠りに入りやすくなります。

相愛大学人間発達学研究
2010. 3. 49-56
https://www.soai.ac.jp/univ/pdf/kenkyu_h1nishisako.PDF

心理的要因が睡眠状況に及ぼす影響

西迫成一郎*

 統制の所在、自己意識、自己開示傾向がネガティブな反すうを媒介して睡眠状況に影響することを検討するために、大学生を調査対象とし質問紙調査を行った。その結果、統制の所在と私的自己意識がネガティブな反すう傾向に影響し、ネガティブな反すう傾向は入眠時間に影響することが検証された。また,「寝付きの良さ」「起床時の気分」および「眠りの深さ」を「睡眠傾向」と設定し検討した。その結果、統制の所在と私的自己意識がネガティブな反すう傾向に影響し、ネガティブな反すう傾向は睡眠傾向に影響することが検証された。

用語
統制の所在=内的統制とは、自己の努力や能力が、物事がうまくいくために役立つという考えを意味する。それに対して、外的統制とは、物事がうまくいくかどうかを決定するのは、運や強力な他者であるという考えを意味する。得点が高いほど内的統制型。

自己意識=自己の情緒・思考・態度といった他者から観察されない自己の私的な側面への注意の向きやすさを示す私的自己意識、自己の容姿・行動など他者が観察可能な自己の公的な側面への注意の向きやすさを示す公的自己意識。公的自己意識が、ネガティブな反すうに影響する。

自己開示傾向=自分自身のことについて他者に話すことを意味するが,自己開示が精神的健康にポジティブな影響を与えることを報告する研究は多い。これについては、自己に起こったネガティブな出来事を他者に話すことで、自己への語りかけともいえるネガティブな反すうをする必要性が弱くなる可能性が考えられる。

ネガティブな反すう=ネガティブな出来事を長い間繰り返し考えること。

1. 問題

睡眠は、心身の疲労を低減し次の日の活動を可能とするだけでなく、心身の健康を左右する重要な要因である。
睡眠と心の健康に関しては、睡眠のあり方が、抑うつといった心理的傾向に影響することがこれまでも示唆されてきた。しかし、逆に、睡眠の質は、多分に心理的傾向に影響されるという側面も持つ。これに関しては、近年、睡眠傾向に影響する就寝前の認知的活動の重要性が指摘されているが、特に注目されているのが、ネガティブな出来事を長い間繰り返し考えることであるネガティブな反すうである。ネガティブな反すうは、うつ状態を引き起こす要因の一つとされてきたが、これまでの研究により、ネガティブな反すう傾向が抑うつに直接的に影響するだけでなく、ネガティブな反すう傾向から入眠時間へ、入眠時間から睡眠の質へ、睡眠の質から抑うつに影響することを検証している。このように、ネガティブな反すうは、抑うつ傾向といった心理的傾向だけでなく、睡眠状況にも影響する重要な要因である。
それでは、ネガティブな反すうを形成する要因はなんであろうか。その一つの要因として、自己注目をあげることができる。この要因を考えるにあたって有用な理論が、客体的自覚理論、その精緻化が試みられた制御理論がある。これらの理論によれば、個人の注意が、環境と自己のうち、自己に向かっている自己注目の状態では、その注意はその個人がおかれている状況においてもっとも関連度・重要度の高い側面に絞られて向けられる。そして、その注意の対象となった側面は、その個人が有する個人的信念、理想自己、または社会的規範といった適切さの基準と照合され、その側面に対しての評価が行われる。この評価の結果、注意を向けた側面が、適切さの基準に達していないという判断がなされると、適切さの基準に自己を合わさなければならないという問題の認識がその個人に起こるのである。これらの理論に従えば、ネガティブな出来事のあとに自己注目の状態になることは、ネガティブな反すうを誘発することになろう。
これに関連して、どの方向に注目が向かうかについては安定した個人的傾向があるとする研究に依拠し、自己注目およびネガティブな反すうの抑うつへの影響過程について研究を行った。自己注目についての個人差を自己意識と総称した。そして、自己意識は,自己の情緒・思考・態度といった他者から観察されない自己の私的な側面への注意の向きやすさを示す私的自己意識、自己の容姿・行動など他者が観察可能な自己の公的な側面への注意の向きやすさを示す公的自己意識、そして他者に対する動揺のしやすさを示す社会的不安より構成されるとしている。自己意識のうち、公的自己意識が、ネガティブな反すうに影響し、そしてネガティブな反すうが抑うつ傾向に影響するとしている。
ネガティブな反すうに影響する要因は自己意識以外にも考えられよう。その一つとして、統制の所在を考えてみる。統制の所在には、内的統制と外的統制がある。内的統制とは、自己の努力や能力が、物事がうまくいくために役立つという考えを意味する。それに対して、外的統制とは、物事がうまくいくかどうかを決定するのは、運や強力な他者であるという考えを意味する。すると、内的統制型の人は、ネガティブな出来事が生じても、努力すれば自ら統制することができると考えるために、その問題についてネガティブに考え続けることは少ないであろう。また、自ら統制できるとの考えは、その問題を克服しようとすることにもつながる。その努力によって、問題を後々に残すことが比較的少なくなりネガティブな反すうを減少させると予測できる。
また、ネガティブな反すうに影響することが予測される要因として、個人の自己開示の傾向を本研究の俎上にあげる。自己開示とは、自分自身のことについて他者に話すことを意味するが、自己開示が精神的健康にポジティブな影響を与えることを報告する研究は多い。しかし、その詳細な影響過程についてはまだ検討の余地があり、自己開示がネガティブな反すう傾向に影響するかどうかを検討することは意義あることであろう。これについては、自己に起こったネガティブな出来事を他者に話すことで、自己への語りかけともいえるネガティブな反すうをする必要性が弱くなる可能性が考えられる。
以上より、統制の所在がネガティブな反すうを媒介して睡眠状況に影響するモデルと、自己開示がネガティブな反すうを媒介して睡眠状況に影響するモデルを想定することができ、本研究ではこれらのモデルを検証する。また、自己意識についても、自己意識がネガティブな反すうを媒介して抑うつ傾向に影響することを検討しているが、本研究では睡眠状況に対して影響することを仮定するモデルを検討する。このように、ネガティブな反すうに影響することを予測する心理的要因を複数取り上げることによって、それぞれの要因とネガティブな反すうとの関連の程度を比較することも可能となる。

2.方法
(1)材料
各個人の睡眠状況を測定する項目、統制の所在を測定する尺度、自己意識特性を測定する尺度、自己開示傾向を測定する尺度、ネガティブな反すうを測定する尺度を用意した。
a, 各個人の睡眠状況を測定する項目:項目1は、消灯時刻の変動。項目2は,睡眠時間の変動。項目3は寝付くまでの時間(入眠時間)。項目4は寝付きの良さ。項目5は、目覚める回数。項目6は起床時の気分。項目7は眠りの深さ。
b.統制の所在を測定する尺度: 18項目より構成され、それぞれの項目に記述してある内容に自分がどの程度当てはまるかを、“そう思わない(1)”,“ややそう思わない(2)”,“ややそう思う(3)”,“そう思う(4)”の4段階で評定すること求めた。得点が高いほど内的統制型であることを示す。
c.自己意識を測定する尺度:私的自己意識に強く負荷する5項目と公的自己意識に強く負荷する5項目を用いた。
d.自己開示傾向を測定する尺度:パーソナリティ領域に属する「罪や恥の感情を抱いた経験」,「非常に腹のたつような出来事」,「ゆううつな沈んだ気分にさせる出来事」,「気に病み、心配し、恐れるような出来事」の4項目を選択した。
これらの項目を選らんだのは、ネガティブな出来事についての自己開示について測定するためであった。4項目について、友人と家族それぞれに対して、“何も語らないかうそを言う(0)”,“いちおう語る(1)”,“十分に詳しく語る(2)”の3段階で評定することを求めた。
e.ネガティブな反すうを測定する尺度:ネガティブな反すう傾向を測定する7項目、ネガティブな反すうのコントロール不可能性を測定する4項目、filler item 3項目から構成される。これら14項目の内容について、自分がどの程度あてはまるかを、“あてはまらない(1)”,“あまりあてはまらない(2)”,“どちらかというとあてはまらない(3)”,“どちらかというとあてはまる(4)”,“ややあてはまる(5)”,“あてはまる(6)”の6段階で評定することを求めた。

(2)調査対象者
調査の対象者は大阪府のS大学および京都府のR大学に通う大学生であり、記入漏れや記入ミスのあった者を除く201名(男性99名,女性102名)を分析の対象とした。平均年齢は、19.51歳(18~24歳)であった。
(3)調査時期
2009年12月に実施した。

3.結果
(1)各尺度の因子分析と信頼性係数
割愛

(2)各変数間の相関分析
Table lには、その結果および基本統計量を示した。主な結果は次のとおりである。ネガティブな反すう傾向については、統制の所在と有意な傾向の負の相関が、私的自己意識と有意な正の相関が、そして入眠時間と有意な傾向の正の相関が認められた。ネガティブな反すうのコントロール不可能性(Table lではコントロール不可能性と略記)については、統制の所在と有意な傾向の負の相関があり、また公的自己意識と有意な正の相関が見られたが、睡眠状況と関連する4変数とは有意な相関は認められなかった。

(3)構造方程式モデリングによる検討
統制の所在、2つの自己意識、および2つの自己開示のいずれかが、2つのネガティブな反すうを媒介して消灯時間の変動、睡眠時間の変動、入眠時間、目覚める回数のいずれかに影響することを仮定するパスを設定したモデルを作成し、構造方程式モデリングによる検討をおこなった。その結果、設定しうるモデルのうち、すべてのパスが有意であったモデルはなかった。そこで、有意な傾向があるものも認めることとした。すると、採用可能なモデルは、統制の所在からネガティブな反すう傾向、ネガティブな反すう傾向から入眠時間へのパスを設定したモデルと、私的自己意識からネガティブな反すう傾向、ネガティブな反すう傾向から入眠時間へのパスを設定したモデルであったが、統制の所在と私的自己意識の相関を認め、統制の所在および私的自己意識がネガティブな反すう傾向を媒介して入眠時間に影響するパスを設定したモデルをモデル1として採用した。その分析結果をFigure lに示した。

この結果から、統制の所在が内的統制型であるほどネガティブな反すう傾向が低くなり、自己の私的側面へ注意を向けやすいほどネガティブな反すう傾向が高くなること、そしてネガティブな反すう傾向が高いほど、入眠までの時間が長くなるという一連の影響過程があることが示唆された。
本研究では、さらに、Figure1のモデルの入眠時間の代わりに、睡眠傾向をあてはめたモデル2について、検討をおこなった。その結果をFigure 2に示した。

この結果は、統制の所在が内的統制型であるほどネガティブな反すう傾向が低くなり、自己の私的側面へ注意を向けやすいほどネガティブな反すう傾向が高くなること、そしてネガティブな反すう傾向が高いほど睡眠傾向がネガティブな状態になるという、一連の影響過程があることを示している。

4.考察
分析結果について、過去の研究からの知見も含めて、考察を加える。
分析結果は、統制の所在および私的自己意識が、ネガティブな反すう傾向を媒介して、入眠時間や睡眠傾向といった睡眠状況に影響することを示していた。また、私的自己意識の方が統制の所在よりもネガティブな反すう傾向への影響はやや強いことが認められた。これに対して、自己開示傾向と公的自己意識のネガティブな反すう傾向への影響は、認められなかった。また、ネガティブな反すうのコントロール不可能性は、相関分析によって統制の所在および公的自己意識と相関が認められたが、睡眠状況との関連性は本研究の分析からは認められなかった。
統制の所在については、内的統制型であるほどネガティブな反すう傾向が低くなるという結果が認められたが、これは予測されたように内的統制型の個人は生じた問題は自分の努力によって解決できると考えるために、その問題についてネガティブに考え続けることは少ないのであろう。また、実際に問題解決に向けて努力するために、問題を持ち続けることが比較的少なくネガティブな反すう傾向が低くなるものと考えられよう。内的統制型傾向が高いことについては、その心理的性質からネガティブな出来事についても、自己の努力や能力が関係していると考え、ネガティブな反すう傾向を高める可能性もある。本研究の結果からは、内的統制型傾向が高いことは、ネガティブな反すうを引きおこすのではなく、ネガティブな出来事に対しても、これから努力を尽くせば覆ると前向きに未来をとらえさせることを示している。
次に、本研究の問題点について言及するならば、その一つは、今回の研究で設定した、消灯時刻の変動、睡眠時間の変動、目覚める回数については、ネガティブな反すうの影響は見られなかったことである。消灯時刻の変動、睡眠時間の変動に関しては、その回答のなかに平均的な値から大きく離れた値が存在した。これによって、データの性質が大きく左右されてしまったことが、影響を認めることができなかった原因かもしれない。
自己開示傾向についても、想定したような影響を見いだすことはできなかった。これに関連して、Wicklund(1982)は、自己開示が自己への注意を促進するとしている。この自己注目がネガティブな反すう傾向の促進効果を有しており、想定された自己開示のネガティブな反すうの傾向の抑制効果を相殺したとも考えられよう。今後、さらに検討が必要である。また、「寝付きの良さ」、「起床時の気分」、および「眠りの深さ」を観測変数として潜在変数「睡眠傾向」を設定したが、睡眠傾向をとらえるにあたってさらに十分な観測変数を検討することも必要であろう。
本研究では、想定された影響過程の一部が認められた。ネガティブな反すうに影響する要因を今後さらに検討することが、睡眠状況の改善に貢献をもたらすであろう。さらに、睡眠状況がいかなる臨床的問題を引き起こすのかまでを含んだ研究も、心身の健康を考えるうえで今後必要であろう。

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(論文紹介)いびきに対する柴胡桂枝湯の治療効果

いびきの原因を究明するうえで、非常に参考になる臨床例論文があったので紹介させていただきます。今回ご紹介する論文は、いびきを減少させる漢方薬の発見です。たまたま別の病気のために漢方を処方したら、いびきが激減した。ほかにも鼾がうるさい患者にも処方してみたら、劇的な効果があったというものです。胃を整え、吐き気を防止する漢方薬です。
以前からいびきの原因、睡眠時無呼吸症候群の原因として、胃の内容物が逆流して肺炎になるのを抑えるための作用という仮説をお伝えしておりますが、その裏付けとなる論文だと思います。

(論文紹介)“いびき”に対する柴胡桂枝湯の治療効果

日本東洋医学雑誌
Vol. 44 (1993-1994) No. 1 P 31-35 Copyright © 社団法人 日本東洋医学会 公開日2010/3/12
https://www.jstage.jst.go.jp/article/kampomed1982/44/1/44_1_31/_article/-char/ja/

臨床経験

“いびき”に対する柴胡桂枝湯の
治療効果

Efficacy of Saiko-keishi-to for Snoring
竹迫賢一 日吉俊紀
Kenichi TAKESAKO Toshiki HIYOSHI

要旨
いびきのひどい12例(脳卒中7例を含む, 平均53.3歳, 男10, 女2例)に対するツムラ柴胡桂枝湯エキス剤7.5g/日の治療効果を検討した。効果判定は第三者の観察によるが, 2週間後にはほぼ消失2例(17%), 半減4例(33%), やや改善5例(42%), 変化なし1例(8%)と, ほとんどの症例に効果が認められた。また効果発現には3~6日を要し, 改善点はいびきの音量の減弱であり, 柴胡桂枝湯を中止すると2~4日でいびきの音量も元に戻った。1例での投与方法の検討では倍量の夕食前5.0g1回投薬でも, 通常投薬と同等の効果が1週間後判定で得られた。作用機序としては, 柴胡桂枝湯にはテンカンに対する治療効果が知られていることから, 何らかの脳神経中枢作用を介している可能性が考えられる。
いびきの漢方療法として, 柴胡桂枝湯では最初の改善報告と思われる。

緒言
いびきとは睡眠中または昏睡中に, 口蓋帆, ときには声帯の振動により生じる荒い, ガラガラした吸気性雑音である。その発生の背景には睡眠中の咽頭~軟口蓋部の筋緊張の低下や, 肥満, 副鼻腔炎や鼻炎等による気道や共鳴構造の変化があり, この部位の麻痺, 特に脳血管障害等ではしばしばいびきを伴うことはよく知られている。
近年, いびきは脳血管障害, 高血圧, 虚血性心疾患の危険因子として深い関係があることが知られるようになり, またしばしば急死の原因ともなる睡眠時無呼吸症候群の1症状として知られる。ところで漢方薬は未病を防ぐとして使用されることがあるが, いびきは治療対象として扱われず, 著者らの知る限り, 古典の『傷寒論』をはじめ明治時代の『勿誤薬室方函口訣』にも治療対象として登場しない。
著者らは脳卒中に慢性B型肝炎を伴う60歳男性(症例4)の肝機能異常の漢方治療に, 腹証として胸脇苦満と腹直筋緊張を有したため柴胡桂枝湯エキス剤を用いたところ, いびきが著明に軽減することを経験した。このことから病名投与ではあるが, いびきに対する柴胡桂枝湯の有効性について検討した。

対象と方法
1) 柴胡桂枝湯の常用量による治療効果対象は当科入院のいびきのひどい10名といびきを指摘された健常人2名の計12名(男性10名, 女性2名, 平均年齢53.3歳)で, 最も多い基礎疾患は脳卒中7例である。ツムラ柴胡桂枝湯エキス剤は成人1日量(7.5g/日)を3回に分割投薬した。
投与方法は病名投与である。効果判定は一部の症例を除いて毎日観察し, 最終判定は漢方投与後2週目に行った。判定方法は入院患者にあっては,いびきが気になる同室患者や付添い人, 看護婦による判定とし, 健常者にあってはその妻の観察による判定である。効果判定基準はいびきのほぼ消失を著効, 半減を有効, やや改善をやや有効, 変化なしを無効とした。

2) 柴胡桂枝湯の投与方法の検討
対象は1例(72歳女, 症例8)である。投与方法はツムラ柴胡桂枝湯エキス剤の成人1日量(1)7.5g, 分3食前投与(通常投与法), (2)2.5g, 夕食前, (3)5.0g, 分2朝夕食前, (5)5.0g, 1回夕食前の4つの方法を用いた。効果判定は投薬後1週間目に行い, 同室患者や付添い人, 看護婦の観察により判定した。効果判定基準は前出と同じである。

結果
1) 柴胡桂枝湯の常用量による治療効果
いびきに対する柴胡桂枝湯の治療効果は, 表1の如く著効2名, 有効4名, やや有効5名, 無効1名であった。著効例はいずれも脳卒中患者で,無効例は健常人の1名であった。また効果発現は投与後3~6日目であり, 1週目と2週目で大きな差はなく, 少なくとも2週間投与であれば効果判定は十分に可能であった。
柴胡桂枝湯の効果発現はいびきの音量の減弱として認められたが, いびきそのものの出現頻度の減少や持続時間の短縮などの改善には気付かなかった。またいびきは薬剤中止により2~4日目には元の音量の状態に戻った。
なお, 長期観察の症例4(60歳男, 脳卒中)では, 退院後も慢性肝炎のため肝機能に応じて8年間にわたり柴胡桂枝湯の投薬, 休薬を繰り返しているが, いびきは投薬中には軽減し休薬中には服薬以前と同じくらいに強くなっている。すなわちこの柴胡桂枝湯のいびきに対する効果は再現性があるものの, いびきが完全に消失することはなかった。

2) 柴胡桂枝湯の投与方法の検討
夕食前に倍量(5.0g)のツムラ柴胡桂枝湯エキス剤を一度に服薬することにより, その1週間後の判定では通常の1日3回服用と同等の効果が得られた(表2)。なお2.5g夕食前は効果はなかったが, 5.0gを朝夕食前に分服した場合は常用量に及ばないものの, やや改善~ 半減の効果が得られた。

考察
いびきに対する柴胡桂枝湯の検討により, 柴胡桂枝湯はいびきに有効な漢方薬の1つであることが明らかとなった。またこの方剤の特徴は, (1)効果発現に3~6日の日数経過を要する。(2)治療効果はいびきの音量の減弱であるが時にほぼ消失も見られる。(3)薬剤中止により2~4日でいびきの音量も元に戻ることである。
漢方薬によるいびきの治験報告は, いびきを治療すべき対象と考えなかったためと考えられるが, その治験例は極めて少ない。治療報告の多くは基礎疾患にいびきを有する1~2症例を対象としたもので, それには葛根湯, 抑肝散加陳皮半夏, 葛根湯加川芎辛夷桔梗黄芩, 牛黄丸貼付+鍼刺激, 当帰鬚散, 補中益気湯, 柴胡加竜骨牡蠣湯の報告がある。柴胡桂枝湯の報告は,著者らが知る限り今回初めての報告である。
漢方薬がどのような作用機序でいびきに有効であるのかは不明な点が多いが, その背景にはいびきは治療対象となりえなかったため, いびきを漢方的に明確に定義し説明するといった検討が充分になされなかったことが挙げられる。唯一昭和時代になって中田は治酒査鼻方に葛根を加えるにあたり, その解説のなかで次のように述べている。「鼻の炎症の多くに”胃熱”が関与しており,胃熱は上部にある肺に燃え上がって, 肺に属する鼻に影響し, その結果, 鼻づまり, いびきなどといった症状をきたすので, 葛根は胃熱を取り除くためよく効を奏する。とくに葛根を用いなくても, 補中益気湯, 半夏瀉心湯などといった胃を治す処方を用いてもこういった鼻の病気が治る場合があります。」したがって”いびきは胃熱”によって引き起こされる現象として説明され, 治験報告例の風邪をひき易い, 鼻炎, 鼻づまりといった局所炎症の関与するものでは, 構成生薬として葛根が重要なポイントとなっている。それ以外の葛根を含まない補中益気湯ではいびきの改善に関し,上気道の構成筋の弛緩というアトニー症状の関与するものに筋弛緩の改善作用のある補中益気湯を用いるという考え方13)もあるが, 中田が解説で述べたように胃を治したために鼻(ここではいびき)が改善したと解釈することもできよう。
ところで構成生薬をみると, 柴胡桂枝湯は小柴胡湯と桂枝湯の合方を意味する方剤で, 柴胡, 半夏,黄芩, 甘草, 桂皮, 芍薬, 大棗, 人参, 生姜の9種類からなり, 葛根は含まない。それぞれの生薬の薬理活性はその活性成分と共に動物実験を通じて検討され, 明らかにされつつあるが, いびきの改善を意味する薬理作用は明らかでないこともあり, 生薬の薬理活性から説明することは困難である。仮説ではあるが, 漢方でいう”胃熱”を除くに注目し, 胃を改善する作用と解すれば, 柴胡桂枝湯の構成生薬のうち抗消化性潰瘍作用のある甘草, 鎮静・鎮痙作用のある桂枝, 抗消化性潰瘍作用のある柴胡, 鎮静・鎮痙・鎮痛作用や胃腸運動促進作用, 抗胃潰瘍作用のある芍薬, 抗潰瘍作用のある人参にその可能性がある。ただ動物実験の薬理学的結果を臨床の場で説明するには, 人間と動物の種特異性の問題, 同種であっても”証”の問題, 生薬成分の薬理学的血中濃度で生じる現象が臨床的血中濃度でも生じうるか否かといった用量の問題などをクリヤーする必要がある。
生薬の漢方的作用の解説については, 吉益東洞の『薬徴』がよく知られているが, その薬徴解説にはいびきや鼾の文字は見られないし, またいびきを意味する用語についても明らかにされていないので, 生薬といびきの関係は説明しがたい。仮説ではあるが, もしも衝逆(体の下の方から上の方に何かが突き上がってくるようなものと説明される)がいびきと関係すると解釈するならば, 柴胡桂枝湯の構成生薬のうち甘草, と桂枝が重要な役割を演ずるし, もし奔豚(気の塊りが上の方に突き上げることと説明される)もいびきと関係すると解釈するならば, 大棗も有用ということになる。
さらに漢方薬のもつ宿命的問題として構成生薬を分析しても漢方方剤の本質にはたどり着けない可能性もありうる。そのことはすでに過去の明治11年に男惟斅が浅田宗伯の『勿誤薬室方函口訣』の序文に述べており, その内容を噛み砕いて長谷川は「処方は1つの絵画と同じである。原料の色をとり出しても絵の説明にならない。薬を1つ1つ分析し説明しても作用はわからない。処方全体としての組合わせの作用をみないといけな:い。」と解説している。
話しは戻るが, 胃熱を改善する作用以外の解釈の可能性として, 今回報告した柴胡桂枝湯に関しては抗てんかん薬としての改善効果が知られているし, 抑肝散加陳皮半夏は神経症の適応があり, いわゆる神経症は東洋医学では「傷気分」,「五臓不安」,「傷臓」に相当し, 本剤の他に柴胡加竜骨牡蠣湯も用いられている。また柴胡加竜骨牡蠣湯は脳内モノアミン系抑制作用が知られており, 柴胡加竜骨牡蠣湯加味方はてんかんの治験例を有しているので, これらの方剤は脳神経中枢にも作用すると考えることができ, いびきの症例の中には脳神経中枢性に作用し改善している可能性が示唆される。
証は漢方薬の治療効果を高める上で大変重要な役割を演ずる。柴胡桂枝湯においてもその臨床上の使用目標の解説は, 慢性症については腹症として胸脇苦満があり, 上腹部の腹直筋攣急を伴うもので腹力は中等度ないしやや軟が典型例であるとするが, 大塚敬節はこれにこだわらないで使用可と述べているといわれる。したがって柴胡桂枝湯に限っては証にあまりこだわる必要はない。
最後に, いびきに対し柴胡桂枝湯が治療効果を示したことと, この報告はいびきに対する柴胡桂枝湯の最初の治験報告として価値があることを強調したい。

総括
1) ツムラ柴胡桂枝湯エキス剤1日7.5gを2週間以上投与し, 12例中著効2例を含む11例(92%)にいびきの半減~ やや改善がみられた。
2) 効果発現は投与後3~6日目であり, その効果はいびきの音量の減弱であるがほぼ消失例も見られた。
3)薬剤を中止すると2~4日目にいびきの音量が元に戻った。
4) 投与方法では1例経験であるが, 夜間のみの倍量投与法は1日3回投薬と同効であった。

文献
1) ステツドマン医学大辞典, 改訂第2版, p.1307,メジカルビュー社
2) Heikki Palomaki, et al.: Snoring as a risk factor for sleep-related brain infarction, Stroke,20, 1311-1315, 1989
3) Koskenvuo, M., et al.: Snoring as a risk factor for hypertension and angina pectoris. Lancet 1, 893-896, 1985
4) 滝島任: 睡眠時無呼吸症候群, p. 1-175, 1989,医薬ジャーナル社
5) 矢数道明: <194>小児の大いびきとストロフルスに葛根湯, 漢方治療百話(3), p.201, 1971
6) 矢数道明: <193>肥厚性鼻炎による小児のいびきに葛根湯, 漢方治療百話(3), p. 200-201, 1971
7) 矢数道明: <60>チツク症といびきに抑肝散加陳皮半夏, 漢方治療百話(4), p.83, 1976
8) 矢数道明: (653)肥満少年のいびきに葛根湯加味方, 漢方の臨床, 35(3), p. 25-27, 1988
9) 矢数道明: <192>大兵肥満男子の大いびきに天柱刺激, 漢方治療百話(3), p. 199-200, 1971
10) 矢数道明: <190>外傷後に起こったいびきに当帰鬚散, 漢方治療百話(3), p. 198, 1971
11) 川俣博嗣, 他: 補中益気湯が奏功した睡眠時呼吸障害の1例, 日本東洋医学会誌, 42, p. 457-458,1992
12) 小林英喜: 鼾に対する柴胡加竜骨牡蠣湯エキス顆粒の使用経験, 漢方診療, 11, (7), p.10, 1992
13) 中田敬吾: 勿誤薬室方函口訣解説(46)治酒査鼻方, 漢方医学講座(25), p. 50-58, 1985, 津村順天堂
14) 丁宗鐵: 漢方薬の薬理, 日医誌, 105(5), p. 20-32, 1992
15) 大塚恭男: 薬徴解説(5)甘草1・2, 漢方医学講座(16), p. 33-36, 1981, 津村順天堂
16) 松下嘉一: 薬徴解説(40)桂枝, 漢方医学講座(19), p. 31-37, 1982, 津村順天堂
17) 斉藤隆: 薬徴解説(38) 大棗, 漢方医学講座(19),p. 19-25, 1982, 津村順天堂
18) 男惟斅: 方函口訣序, 勿誤薬室方函口訣(復刻版), p. 9, 1981, 津村順天堂
19) 長谷川弥人, 他: 勿誤薬室方函口訣解説(1)開講にあたって, 漢方医学講座(22), p.5-11, 1983,津村順天堂
20) 相見三郎, 他: 柴胡桂枝湯による癇癪の治療, その成績と考察及び脳波所見に及ぼす影響について, 日本東洋医学会誌, 27, p. 99-116, 1976
21) 神庭重信, 他: 神経症に対するツムラ抑肝散加陳皮半夏の効果, 日経メディカル, 271, p. 72-73,1991
22) 大塚敬節: 101癲癇(てんかん)-その1, 102その2, 103低血圧症を伴う癲癇(てんかん), 107,漢方診療三十年, p. 153-155, 1982, 創元社
23) 佐藤弘: 柴胡桂枝湯, 新版漢方医学, p. 264-265, 1990, (財)日本漢方医学研究所(1993年1月18日受理)

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(論文紹介)グリシンは安眠に効くのか

一ノ宮通りクリーン活動
仕事の関係でなかなか参加できなかったクリーン活動に、4か月ぶりで参加しました。
ちょっと早めに起きて、みんなと一緒にクリーン活動!気持ちがすがすがしくなります。

(論文紹介)グリシンは安眠に効くのか
最近安眠のためのサプリとして「グリシン」が注目されています。非必須アミノ酸であるグリシンは体内で合成されるため、基本的に不足することはありません。よってグリシンサプリを飲んでも不眠症が改善されたりはしないと思ったほうがいいです。
それを踏まえたうえで、経口摂取からの作用機序に関しての論文があったので、紹介したいと思います。
結果的にはグリシンを食べることで、脳脊髄液や脳の中のグリシンが増加し、体の表面が熱を放散することで、深部体温が低下して深い眠りが得られるというメカニズムが解明されました。グリシンを食べると、質の良い眠りが得られるとのことです。
なお、食べてから4時間後が最大効果を発揮するので、眠りにつきやすい効果というよりは、寝たときの眠りの質に影響するようです。
グリシンを多く含む食品(コラーゲンとか、エビカニなど)を食べて4時間後に寝るといいのかもしれませんし、寝る前にサプリなどで摂取して寝ると、寝ている間の作用が期待できるのかもしれません。

タイトル  アミノ酸グリシンによる睡眠改善効果の作用機序解明
著者名      河合 信宏
学位授与大学   東京大学
取得学位     博士(薬学)
学位授与番号   乙第17909号
学位授与年月日  2014-02-12

【序論】
不眠症の治療の一環として処方される睡眠導入剤は、ベンゾジアゼピン系・非ベンゾジアゼピン系の薬剤であるが、これらは徐波睡眠量を減少させる。
また、運動障害・記憶障害・依存性などの有害作用を誘発し、鎮静の持越し効果や反跳性不眠等も問題となっている。
これらの有害作用を持たない新たな作用機序の睡眠導入剤、もしくは、不眠症状が重症化する前に摂取できる、安全で効果的な食品成分が求められている。
近年、我々はグリシン経口摂取によって睡眠に不満を持つヒトの睡眠が改善されることを発見した。しかし、なぜグリシン摂取により睡眠が改善するか、更には、経口摂取したグリシンがどのような体内動態を示すかも不明であった。

【本論】
① ラット睡眠妨害モデルの構築とグリシン経口投与によるラットノンレム睡眠増加作用の検証
睡眠妨害モデルを構築したラットに、水またはグリシン 2g/kg を経口投与したところ、投与0-90 分間でグリシン投与群は水投与群に比べ有意に覚醒時間が減少し、ノンレム睡眠時間が増加した。
ラットの深部体温上昇はグリシン投与群で投与20-90 分後に有意に抑制された。

② 経口投与グリシンの体内動態
オートラジオグラフィーを用いて放射性同位体標識14C グリシンをラットに尾静脈投与した際の体内および脳内分布を調べた。血中に分布したグリシンは末梢組織のみならず血液脳関門を通過した上で脳脊髄液及び一部脳実質にも移行することが示された。
ラットにグリシン 2 g/kg を経口投与し、投与後5分から24 時間までの血中・脳脊髄液中・脳実質中のグリシン濃度及び関連アミノ酸濃度の推移を観察した。
グリシンは経口投与後速やかに血中濃度が上昇し、30 分後に最大濃度を示した。
脳脊髄液中のグリシン濃度は血中と同様のタイムコースで最大濃度を示した。
脳実質内グリシン濃度は血中・脳脊髄液中に比べ緩やかな濃度推移を示し、投与4 時間後に最大濃度を示した。

③ グリシンは脳内のNMDA 受容体を介し表面血流量増加作用を示す
深部体温低下の原因は熱放散増加と仮説を立て、グリシン 2 g/kg 経口投与30-45 分後の表面血流量は水投与群に比べ有意に増加した。
更に、作用点は脳中であると仮説を立て、グリシンを脳室内投与したところ、経口投与時と同等の表面血流量の増加が認められた。

④ 免疫組織化学染色および脳内直接投与法によるグリシン作用部位の同定
中枢の睡眠関連部位は主に視床下部に集中している。
水もしくはグリシンを投与した30 分後に脳組織を摘出、固定し、c-Fos に対する免疫組織化学染色を行った。
その結果、グリシン経口投与により視交叉上核と内側視索前野中のc-Fos 発現細胞数が増加した。
グリシンの直接の作用部位は視交叉上核もしくは内側視索前野であると仮説を立て、視交叉上核にグリシンを投与した場合にのみ表面血流増加作用が認められた。
グリシンは視交叉上核のNMDAR を直接の作用点とし、内側視索前野への投射を介して表面血流量を増加させ、その結果深部体温が速やかに低下し、睡眠改善作用が発現することが示唆された。

⑤ 視交叉上核破壊によりグリシンのノンレム睡眠増加作用・深部体温低下作用は消失する
視交叉上核を熱破壊したところ、グリシンは視交叉上核を介して深部体温低下作用・睡眠改善作用を示すことが強く示唆された。

⑥ その他のグリシンの睡眠関連因子に対する影響の検討
睡眠関連物質の一つであるメラトニンに対する影響が考えられた。また、グリシン経口投与が視交叉上核内の時計遺伝子及び機能調節ペプチドのmRNA 発現に与える影響が考えられた。結果は、グリシンが視交叉上核を介して明期に深部体温低下作用・睡眠改善作用を示すことと合致している。

【総括】
食成分の一つであるアミノ酸グリシンを経口投与することにより、脳脊髄液中及び脳中のグリシン濃度が上昇することが確認された。このグリシン濃度上昇下に於いて、視交叉上核のNMDARを介する表面血流増加作用に伴う深部体温低下が起こること、その結果、ラット睡眠妨害モデルに対する睡眠改善効果が示されることが示唆された。

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(論文紹介)生活習慣病と睡眠障害

今日は、「生活習慣病と睡眠障害」といいう論文を紹介させていただきます。安眠家具で不眠症を改善させていく上で、不眠症の原因を調べていくと、身体的疾患が原因ということもあり、その身体的疾患が生活習慣病といわれるものが多いということが分かります。ストレスからの過食や、不規則な時間等、ストレスと生活習慣と食と睡眠。すべてが繋がりをもっており、悪化する要因にもなるし、逆に例えば睡眠一つでも良好にしていくことが全体の改善につながっていくことが分かります。

(第6回学術集会 2008.2)

生活習慣病と睡眠障害

筒井 末春
日本心身健康科学会 会畏
人闇怒合科学大学

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jhas/4/2/4_2_69/_pdf

はじめに
睡眠障害の分類については今日、睡眠障害国際診断分類 (International Classification of Sleep Disorders; ICSD)に基づいて行われているが、疾患の数は多岐にわたっている。
これら睡眠障害を大別すると以下のごとく整理される。
第1は睡眠の量や質に問題のあるもので、不眠症や過眠症等が該当する。
第2は睡眠中もしくはこれに近接して生じる異常現象 (不随意運動も含む)を示すもので、レストレスレッグス症候群や各種睡眠随伴症等が含まれる。
第3は睡眠覚醒に直接影響する生体の概日リズムの異常で、概日リズム睡眠障害があげられる。
第4は身体・精神疾患に基づいて生じるものが知られている。
本稿ではこれら分類のうち第4に位置する身体疾患に基づいて生じる睡眠障害として、生活習慣病をとりあげて生活習慣病にみられる睡眠障害に関して行われている臨床的研究について概説する。

現代人の睡眠とその問題点

現代社会は24時間社会ともいわれ、人々の生活は都会ほど夜型化し就寝時刻が遅くなり、睡眠時間も短縮している。日本人全体の平均睡眠時間は約7時間といわれているが、これは40年前に比較して約1時間減少している。従って多くの人々が睡眠不足の状態で生活しているものと思われる。
また成人の約5人に1人が睡眠の問題をかかえていて、特に一般勤労者では20〜40%に不眠や睡眠の質の悪さを認めるとされている。
ところで睡眠不足は昼間の眠気や偽怠感、集中力の低下、不安など心身の症状を呈するだけでなく、糖尿病、高血圧、高脂血症などの生活習慣病の誘因や増悪因子となり得る。
一方、高血圧や糖尿病では不眠が高率にみとめられ、不眠の原因疾患として考えられている。
また我が国で問題となっている自殺の背景にうつ病、うつ状態がひそんでいることが指摘されているなかで、これら心の病には不眠はほぼ必発とされ、今日では慢性化した不眠はうつ病発症の危険因子とされている”.

健康日本21からみた睡眠の課題”

平成12年 (2000年)から21世紀における国民健康づくり運動 (健康日本21) が推進されているが 平成15年 (2003年)3月には健康日本21に定められた睡眠に関する目標達成を促進することを目指して健康づくりのための睡眠指針が策定された。
本指針では成人を対象として睡眠の問題をとりあげ、「快適な睡眠のための7箇条」と名付けて生活習慣を改善することで、より良い睡眠が得られるように整理されている。以下にその項目を示す。
1) 快適な睡眠でいきいき健康生活
2) 睡眠は人それぞれ、日中元気はつらつが快適な睡眼のバロメーター
3) 快適な睡眠は自ら創り出す
4) 眠る前に自分なりのリラックス法、眠ろうとする意気込みが頭をさえさせる
5) 目が覚めたら日光を取り入れて、体内時計をスイッチオン
6) 午後の眠気をやりすごす短い昼寝でリフレッシュ、昼寝をするなら午後3時前の20〜30分
7) 睡眠障害は専門家に相談
睡眠障害は体や心の病気のサインであることがある。
第1箇条では快適な睡眠で疲労回復・ストレス解消・事故防止がうたわれているが、一方睡眠に問題があると生活習慣病のリスクが上昇することも記載されている。

睡眠と食欲・耐糖能の関連

ラットを長時間断眠させると摂食量は増加するにも関わらず体重は減少して、2〜3週間後には体温調節が破綻し低体温をきたし死亡するに至る。人では健康成人を4日間連続して睡眠時間を4時間に短縮するだけで耐糖能の低下をきたす。睡眠時間の短縮は食欲や空腹感にも影響を及ぼし、それに関与する神経ペプチドとしてレプチンとグレリンがあげられる。
睡眠時間を4日間にわたり4時間に制限するだけで空腹感と食欲は1日中増加を示し、空腹のシグナルであるレプチンの減少がみとめられる。これらから短時間睡眠はレプチンの減少とグレリンの増加及び空腹感と食欲の冗進につながる可能性もあり、また睡眠不足により耐糖能も低下するため、その際睡眠不足の状態で過食におちいることがあれば高血糖を来す可能性もあるといえよう。
健常者を対象に平均睡眠時間8〜9時間から強制的に6晩にわたり睡眠時間を4時間以下にすると、睡眠不足によりインスリン拮抗ホルモンであるコルチゾール値が有意に増加し、交感神経活性亢進が認められインスリン分泌低下とは無関係に食後の血糖値の上昇が生ずることも知られている。

睡眠時間と糖尿病

Nilssonらは縦断的研究として6000人以上の中年男性を15年間にわたり追跡し、睡眠障害のあるものでは睡眠障害のないものに比較して、糖尿病発症の危険が1.5倍高まると報告している。
またGottlielらは一般人を対象とした日常の睡眠時間と糖尿病の大規模にわたる関係を検討し、睡眠時間が5時間以下の人は睡眠時間が7〜8時間の人に比較して、糖尿病発症の危険率が2.5倍に上昇するとしている。
Knutsonら(2006年)はⅡ型糖尿病を対象とした 横断的研究で、睡眠時間と睡眠の質がHbA1cの有用な予測因子であることを明らかにし、また睡眠時間と睡眠の質はⅡ型糖尿病のリスクだけでなく、その重症度にも関連性があるとしている。
本邦では川上ら(2006年)が日本人男性を対象に睡眠障害とⅡ型糖尿病の発症を8年間追跡し、睡眠障害のある人はない人に比較してⅡ型糖尿病を発症するリスクが2〜3倍高いとしている。
ここで臨床的立場から本邦において糖尿病患者における睡眠障害の実態についての最近の報告を概述する。
調査はWHO/WWPSH睡眠障害の診断と治療のためのキット (日本版)の不眠の自己評価表を用い、糖尿病患者158名とコントロール群205名について睡眠障害の実態調査が行われている。糖尿病患者ではコントロール群に比し明らかに不眠を訴える割合が2倍以上多く、患者の37%が何らかの頻回な不眠を経験しており、不眠のタイプ別では入眠困難19.5%、中途覚醒17.5%、早期覚醒18.2%で、入眠困難・早期覚醒に有意差が認められている (図1).

精尿病患者の睡眠障害とその関連因子についての検討では、HbA1cの値が上昇するにつれて入眠困難を訴える患者の頻度が段階的に増加し (図2)、糖尿病性神経障害による下肢の痛み、しびれ等の症状を有する患者で中途覚醒、早期覚醒を中心とした不眠を半数以上の高率に認めている (図3)。また糖尿病患者のうちで不眠のある者を無作為に2群に分け睡眠薬投与群と非投与群で比較したところ、投与群ではHbA1c が有意に減少し、非投与群ではむしろ増加する傾向がみられたという。

これらの成績は健常者での睡眠短縮による耐糖能低下とともに、糖尿病患者においても不眠や睡眠不足が 耐糖能に悪影響を及ぼしていると可能性も示唆されよう。
糖尿病患者の睡眠障害と関連する要因としては高血糖や神経障害以外にも不規則な生活習慣や不規則な勤務形態 (二交代ないし三交代勤務) に起因して睡眠障害があらわれることもある。
その他糖尿病の患者には、睡眠時無呼吸症候群が肥満との関連でもみられやすく、糖尿病で特に血糖コントロールの悪い例にうつ状態や不安障害が出現しやすく、これらが共存して睡眠障害を増悪したり修飾することもあり、一層の注意が必要となる。

睡眠障害と高血圧

健康成人を一晩断眠させると血圧は約10mm/Hg ほど上昇するされ、その上昇は圧受容体反射のセットポイントの変化による可能性が指摘されている。
また睡眠と血圧の関係ついて睡眠時間を残業などによる睡眠不足で平均3.6時間に限定して、血圧及び心拍数を睡眠時間が平均8時間の人と比較すると、睡眠不足の人では翌日の平均収縮期血圧、平均心拍数ともに有意に上昇するという。これらの結果は急性の断眠や睡眠不足が翌日の血圧上昇を招くということを示している。
さらに職場の定期健康診断の際のデータを利用し、睡眠障害の有無で高血圧の発症率にどの程度の差があるのかをみた前向き研究の報告がみられる。それによると入眠困難のあることで、高血圧発症の危険率は入眠困難のない人に比較して約2倍、中途覚醒では約 1.9倍に高まるとし、睡眠障害が年齢、アルコール摂取量、喫煙習慣、肥満やストレスと並んで高血圧発症の危険因子であるとしている。
このことから睡眠不足、睡眠障害はいずれも高血圧発症の危険因子である可能性が高いといえよう。

睡眠障害とうつ病

うつ病では高い頻度で睡眠障害がみとめられるが、その逆に睡眠障害からうつ病が生じる可能性についても論じられている。
米国のジョンス・ホプキンス大学医学部学生に対する長期間にわたる縦断的調査が知られ、これは1948年から1964年にかけて在籍した学生の在学中における睡眠習慣に関する調査をもとに、卒後5年おきに最長で45年間 (中央値34年) 追跡した1053名のうち、1993年時点での生存者は941名(平均年齢 62.6歳) で、101名がそれまでにうつ病の時期があり。 そのうち87名が抗うつ薬や専門的な治療を受け、さらに13名が自殺を完遂したとしている。
これに加えて詳しく解析すると、学生時代に睡眠障害もしくはストレスがかかった時の寝つきの悪さを訴えた者は、そのような訴えのなかった学生と比較して 卒業後に2倍近くうつ病に羅患したことも判明している。
これとは別に一般人口である時点で不眠を訴えた人は、そうでない人と比較して有意にうつ病になりやすいとする報告があり、それによれば7954人の一般住民を初回と1年後に面接して精神疾患の有無を調査した結果、初回と2回目ともに不眠を訴えている人は,そうでない人と比較してこの1年間に新たにうつ病に確患した比率が40倍近くに及んでいるとしている。

一方、高齢者のうつ病に関連する危険因子を一般住民を対象に検討したメタ解析によると (図4)、不眠は女性、身体障害、配偶者との死別、うつ病の既往とともに、高齢者にうつ病をもたらす明らかな危険因子であることが判明している。
日本人の一般人口を対象とした最近の疫学調査では、不眠症状のうち中途覚醒や早朝覚醒とうつ病との関連がよく知られているが、睡眠障害のパターンとして入眠困難が最も強くうつ症状と関連していることが明らかにされている。

生活習慣病と不眠の関連

ここで生活習慣病と不眠に関して本邦で最近行われた大規模調査について紹介する。
2004年12月にJR東海が有するオフィス勤務を主体とした勤労者モニターグループの会員 (年齢35〜 59歳) 7800名を対象に33項目にわたる質問を作成し、生活習慣病に関する情報や不眠に関する情報を収集し、現在の抑うつ状態に関する質問はM.I.N.I. (Mini International Neuropsychiatric Interview) を用い、睡眠の質及び昼間の眠気に関する質問項目としてピッツバーグ睡眠質問表及びエップワース眠気尺度を使用した。
解析対象は5747名、うち男性5230名、女性517名で平均年齢は43.8歳。男性44.1歳、女性41.4歳である。
過去2年間に健康診断で高血圧、高脂血症、糖尿病 (以下三疾患)のうち、少なくとも一つ以上に異常を指摘された人は2837名 (49.4%)。生活習慣病のない人は2910名 (50.6%) であった。生活習慣病の指摘を受けて通院治療しているのは721名(25.4%)、指摘を受けていながら放置しているものは2116名(74.6%) であった。
次に不眠で悩んだ経験のある群について生活習慣病の有無で比較すると (図5)、有病群で32.6%、ない群で26.2%で有病群での割合が高率であった。有病群のなかでも放置群での割合は33.3%で、治療群の 30.5%より高率でコントロール群と比較すると有意に高かった。
また三疾患で治療中の群においてもコントロール群と比較して不眠の割合が高く (6.0%) 有意差をみとめた。さらに三疾患で指摘を受け放置している群では不眠が47.3%に達し、約2人に1人の割合でみとめられた。

次にピッツバーグ睡眠質問表で5.5点以上の睡眠が障害されている人の割合は有病群で40.1%、コントロ ール群32.2%で有病群で高く、そのなかでも治療群より放置群で、また単独群よりも三疾患で治療群がより高く、特に放置群はコントロール群との間に有意差をみとめた (図6).
同時に施行したエップワース眠気尺度が11点以上の昼間の眠気が強い人の割合も同様な傾向がみられ、有病群で12.0%、コントロール群で10.3%で放置群ではいずれも有病群より昼間の眠気が高かった (図6)

生活習慣病、不眠と抑うつの関連

抑うつ状態をみとめる人の割合は、有病群で6.0% でコントロール群 (4.0%) より高かった。また治療群と放置群では治療群5.7%に対し放置群は6.1%を示し、三疾患で指摘を受け放置している場合は9.9% の高い率を示し、これはコントロール群の約25倍に相当した。
有効回答者全体で不眠経験のある人は、ない人に比較して抑うつ状態を有する割合が有意に高く、前者で 12.4%、後者は1.9%であった。
これを生活習慣病で治療中の人。生活習慣病の指摘を受け放置している人及び生活習慣病の指摘なしの人について、それぞれ不眠の経験の有無から抑うつの関連を調べると、いずれも不眠経験のある人はない人に比較して抑うつ状態を有する割合が有意に高く、特に治療群では10倍以上を示した (図7)

逆に抑うつ状態をみとめる人 (285名) は、みとめない人 (5462名) に比較して生活習慣病の有病率が高く (59.6%vs48.8%)、さらに不眠経験者の割合も高かった (73.3%vs27.3%)。また性差の面で検討すると女性勤労者は生活習慣病の有無やその治療の有無に拘わらず、男性勤労者に比較して睡眠の問題が深刻で抑うつ状態をみとめる割合も高くなる傾向がみとめられたという。

主治医とのコミュニケーション

不眠経験者 (1687名)で「かかりつけの主治医に睡眠の相談をしたことがありますか」という質問に対して「はい」と回答した人の割合は23.2%で、そのうち有病者で治療を受けている人 (220名) では 39.5%、放置している人 (704名) では20.6%と低率で、治療者と比較して有意に低率であった。
対象者 (5747名) に対してかかりつけの主治医に「眠れていますか」とたずねられた経験があるか否かについて検討すると (図8)、治療中 (721名)の人で問いかけのあったのが32.5%、放置群では23.9%で両群の間に有意差がみられ、放置群よりも有意に低率を示した。
従って生活習慣病を扱う医療機関の現場において、約7割の医師が睡眠に関する問診を実施していないわけで、今後睡眠の問題を積極的に把握する姿勢が強調されても良いものといえよう。

不眠症の対処

不眠経験者の「眠れないときの対処法」として最も多かったのは「何もしない」が43.5%で、次いで「寝酒をする」が29.5%、「医師に相談して睡眠薬を処方してもらう」が17.0%、「市販の睡眠改善薬を使用する」が7.3%であった (図9).
コントロール群及び放置群においてもほぼ同様な傾向がみとめられ、全体的に不眠への対処として主に寝酒に頼る傾向が示された。これらから不眠経験者の多くは、我が国においては自発的に医師に相談することも。また医師からも睡眠に関する問診を受けることも乏しいまま、無治療で放置するかあるいは自己判断で寝酒や市販薬に頼る場合が多く、処方薬による適切な治療を受けていない実態が明らかにされている。

ところで2002年に世界10ヶ国 (オーストリア、ベルギー、ブラジル、中国、日本、ドイツ、ポルトガル、スロバキア、南アフリカ、スペイン) で実施された国際睡眠調査をみると、不眠への対処として寝酒を選ぶ人の割合は日本が最も高く30.3%、最も低いのがオーストリアで9.8%、平均で19.4%であるとしている。我が国では一般に睡眠薬に対する依存症な どの偏見がみられ、眠れないと容易に寝酒に頼る傾向がみられ、それがかえってアルコール依存につながる場合もみられることから、不眠を放置することなく、医療機関に受診して正しく対処することが肝要といえよう。

今後の課題

これまで生活習慣病についての不眠及び抑うつとの関連からその実態を示し、生活習慣病を有する人は無い人に比較して不眠及び抑うつの割合が高く、治療群よりも放置群でその傾向が強く、逆に不眠及び抑うつの無い人よりも有る人が有意に生活習慣病率が高いことが判明した。
また不眠症経験者の多くは自ら医師に相談することも、医師から睡眠に関する問診を受けることもなく放置するか、あるいは自己判断で寝酒や市販薬に頼る場合が多く、睡眠薬による適切な治療を受けていない結果が得られている。
生活習慣病治療においては食事療法や運動療法の重要性が従来から指摘され実施されているが、生活習慣病は不眠や抑うつと密接に関連しており、食事療法。運動療法に加えて睡眠療法も1つの柱として重要であることを指摘したい。
睡眠が不足すると昼間の眠気が増しQOLが低下しやすい。さらに脳に満腹感を伝達するレプチン濃度が減少し、一方では空腹感を引き起こすグレリン濃度が増加し、その結果食欲が高まるとされている。
したがって睡眠が不足することで食事療法や運動療法にも支障をきたし、睡眠の十分な確保が生活習慣病には欠かせないと申せよう。
これらを踏まえて今後は生活習慣病における睡眠療法の効果を立証し、将来的にはその予防面にも研究が進んでいくことが期待される。心身の健康を考える際にも睡眠の問題はキーワードの一つとして捉えていくことはもちろんである。

引用•参考文献

1) American Sleep Disorders Association : The International Classification of Sleep Disorders : Diagnostic and Coding Manual, Rochester MIN, 1990.
2) 筒井末春:人間総合科学へのステップ一睡眠から心身健康を科学する一、人間総合科学会誌, 1 (1) : 16-21, 2005.
3) 土井由利子:日本人の眠りの特徴、こころの科学,119:21一25,2005。
4) Spiegel K. Leproult R, Van Cauter E: Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet, 354 (9188) : 1435-9, 1999.
5) Suka M, Yoshida K, Sugimori H : Persistent Insomnia is a Predictor of Hypertension in Japanese Male Workers. Journal of occupational health, 45(6): 344-350, 2003.
6) 田ケ谷浩邦、内山眞:不眠:身体的な原因によ る不眠、からだの科学、215:36ー40、2000. 7) 小路眞護、迎徳範、内村直尚:各臨床科でみら れる睡眠障害2) 糖尿病における睡眠障害。 PROGRESS IN MEDICINE, 24(4) : 987-992, 2004.
8) Cole, M. G, Dendukuri, N. Risk Factors for Depression. Among Elderly Community Subjects : A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Psychiatry, 160 : 1147-1156, 2003.
9) 清水徹男:睡眠障害と生活習慣病、臨財林と研
究,83(7):1042一1045,2006。
10) Spiegel K, Tasali E, Penev Petal : Brief Communication Sleep Curtailment in Healthy Young Men Is Associated with Decreased Leptin Levels, Elevated Ghrelin Levels, and Increased Hunger and Appetite.”Annals of Internal Medicine, 141 846-850, 2004.
11) Nilsson PM, Roost M, Engstrom G, et al : Incidence of diabetes in middle-aged men is related to sleep disturbances. Diabetes Care, 27 2464-2469, 2004.
12) Gottlieb OJ, Punjabi NM, Newman AB et al . Association of Sleep Time With Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Tolerance. Arch Intern Med, 165 : 863-867, 2005.
13) Knutson KL, Ryden AM, Mander BA et al . Role of Sleep Duration and Quality in the Risk and Severity of Type 2 Diabetes Mellitus. Arch Intern Med, 166 1768-1774, 2006.
14) Kawakami N, Takatsuka N, Shimizu H. Sleep disturbance and onset of type 2 diabetes Diabetes Care, 27 . 282-283, 2004.
15) Ogawa Y, Kanbayashi T, Saito Y et al : Total sleep deprivation elevates blood pressure through arterial baroreflex resetting a study with microneurographic technique. Sleep, 26 (8) : 986-989, 2003
16) Tochikubo O, Ikeda A, Miyajima E et all : Effects of Insufficient Sleep on Blood Pressure Monitored by a New Multibiomedical Recorder.Hypertension, 27 . 1318-1324, 1996. Chang PP, Ford DE, Mead LA et al. Insomnia in Young Men and Subsequent Depression. American Journal of Epidemiology, 146 (2) : 105-114, 1997,
18) Ford DEKamerow DB : Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention ?. JAMA, 262 (11) : 1479-1484, 1989.
19) 寺尾岳、寺尾未知:生活習慣とメンタルへルス ー精神科医と健診医の実証的検討、新興医学出 版,束京,2007
20) Kaneita Y, Ohida T, Uchiyama M et al. The relationship between depression and sleep disturbances: a Japanese nationwide general population survey. J Clin Psychiatry, 67 (2) : 196-203, 2006.
21) 内村直尚:生活習慣病と睡眠障害。心身医学, 47 (9) : 771-776, 2007.
22) 内村直尚,橘爪祐二,土生川光成,小息居望, 山本克康、前田久雄:生活習慣病と睡眠の深い 関係を考える一働く世代の調査からー。診断と 治痺,94(3):501一511,2006
23) Soldatos R, Alleart FA, Ohta T et al. How do individuals sleep around the world Results from a single-day survey in ten countries. Sleep Med, 6(1) : 5-13, 2005.

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(論文紹介)安眠と明るさ

明るい部屋で眠ると太りやすくなるという論文もありましたが、
睡眠の質に「明るさ」がどのような影響を与えているのか、発表論文から面白いものがあるので見ていきたいと思います。概要として紹介しますので、全文はURLからご覧ください。

(論文紹介)安眠と明るさ

公益社団法人 空気調和・衛生工学会 近畿支部
平成27年10月30日(金)15時~17時
講習会「(大阪)環境工学研究会「睡眠に影響を及ぼす環境要因」」
2. タイトル:光環境と睡眠http://www.kinki-shasej.org/upload/pdf/hikari.pdf
■報告者
小山恵美(京都工芸繊維大学 情報工学・人間科学系 生理環境工学研究室)
■内 容
眼球から大脳視覚領域に伝わる途中で分岐した光の信号は、総じて覚醒方向の生理作用を視覚情報処理とは無関係にもたらすことが知られている。したがって、良質な睡眠確保のために、朝は目覚めを助け、日中は覚醒維持のために光を活用し、夜には余分な覚醒作用を生じないよう不必要な光を減らし、就寝時はできるだけ暗い環境を確保することが、光環境整備の原則である。また、光の量だけでなく分光分布にも留意する必要がある。

1. はじめに
①概日リズムの規則性の確保、②日中や就床前の良好な覚醒状態の確保、③適正な睡眠環境の整備、④就床前のリラックスと睡眠への脳の準備をとりあげ、睡眠衛生の向上という観点から、光環境と睡眠について概説する。

2. 睡眠衛生と光環境
光環境をはじめとする生活環境整備や生活行動の工夫などによって睡眠衛生の向上を図る場合に、1日の時間帯を考慮に入れて、それぞれの生活時間帯に適した方法を選択することの必要性が導かれる。

3. 光が心身に及ぼす影響
日常の生活空間における「光」は、対象物の形や色を認知するために必要な「あかり」としての役割が大きい。日常の生活空間に対する適合性や満足感の向上、あるいは、暗闇に対する不安感の軽減などの心理的・精神生理的な影響を人間にもたらすと一般に考えられている。
一方、生物としてのヒトにとって、光の信号は、生物時計の調節の他、直接的な脳の覚醒作用、交感神経の亢進作用、夜間に分泌されるメラトニンの生合成を(夜間の光曝露で)抑制する作用など、総じていうと覚醒・緊張方向の生理的作用を視覚情報処理とは無関係にもたらすことが知られている。
照度と相関色温度を白色光範囲内で変化させて主観評価を比較した結果をまとめると、1940年代の古典的研究から1990年代の3波長型蛍光ランプを用いた複数の研究を通して大筋で一貫性がみられる。相関色温度が低い空間(~3000K程度)については落ち着いた暖かい雰囲気となって比較的低照度(~200 lx程度)条件が適切であるのに対し、相関色温度が高い空間(4000K程度~)については低照度では寒々とした陰気な雰囲気となるので高照度条件が適切である、という結果が示されている。
良質な睡眠確保のために睡眠と覚醒のサイクルに着目すると、1日の時間帯に応じて光環境の生活適合性が変動することが示される。すなわち、夜間は眠りに入ろうとする心身の状態を妨げないように覚醒方向の作用を弱める(受光量を減らす)必要があり、逆に昼間は覚醒維持を助けるように受光量を確保する必要がある。さらに、光環境が心理的違和感を生じないような分光分布(相関色温度)の光源を選択する必要がある。

4. 睡眠と光環境の現状問題点と解決方向性について
昼間の受光量が不足することよりも、夜間の光が過剰であることの方がより深刻な問題点と考えられ、相関色温度の高い分光分布を有する光源が夜間に使われた場合には、青色波長成分も増大することが懸念される。昼夜の覚醒と睡眠のサイクルを健康的に維持するためには、昼間はできるだけ明るくするとともに青色波長成分を白色光としてのバランスの範囲内で確保し、日没後は相関色温度の低い光環境で過ごし、さらにパラメトリック同調を成立させるために、夜間就寝前から就寝中にかけてまとまった時間の暗さを確保し、起床前には暗から明への移行部分の薄明漸増状態を作ることが重要と考えられる。

5.おわりに
眼球から大脳視覚領域に伝わる途中で分岐した光の信号は、総じて覚醒・緊張方向の生理作用を視覚情報処理とは無関係にもたらすことが知られている。したがって、睡眠衛生の向上という観点から適正な睡眠確保を考える場合に、朝は目覚めを助け、日中は覚醒維持のために光を活用し、夜には余分な覚醒作用を生じないよう不必要な光を減らし、就寝時はできるだけ暗い環境を確保することが、光環境整備の原則である。さらに、光の量や相関色温度だけでなく分光分布・光源の種類にも留意する必要がある。


安眠をもたらす夜間の照明は、明るすぎない様に照度を落とす必要があるが、色温度の高いLED照明は不向きであり、電球色や炎の色が良いと言っております。生物学的な網膜光受容器のピークや、過去主観統計などにより、感覚の裏付けを行っています。

一時期ブルーライトを遮断するメガネというのが流行ってましたね。夜間にブルーライトを浴びると、交感神経が刺激されるとかで、眠れなくなるから、夜はブルーライトを浴びないようにしようという目的だったと思いますが、皆さん昼間働いているときにパソコン画面が良くないからブルーライト眼鏡をかけるとかいう使い方してました。昼間ブルーライトを遮断して交感神経を静めちゃったら、夜眠れなくなるんじゃないかな。と不思議に見ていました。

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(論文紹介)睡眠時無呼吸で窒息しない仕組み

本日は論文紹介です。睡眠時無呼吸の患者が、なぜ窒息死しないかを説明しています。
私自身は、睡眠時無呼吸の原因が睡眠時の脱力による物理的な閉塞であれば、重症の無呼吸患者が気絶したら、そのまま窒息する事件が多発するだろうと思うので、基本的に単なる脱力による閉塞ではないと考えております。
この論文では、閉塞は簡単に物理的に起こるが、拡張する筋力が様々な要因で発生するため、窒息死に至らないとしています。

写真は散歩中に見つけたバラ一杯の垣根

(論文紹介)睡眠時無呼吸で窒息しない仕組み

睡眠時無呼吸症候群について、気道閉塞が起こるメカニズムと、閉塞したまま窒息死しないメカニズムの考察
「赤星俊樹,赤柴恒人,植松昭仁,岡本直樹,権 寧博,細川芳文,内山 真,橋本 修
特集「睡眠障害をめぐって」睡眠呼吸障害:閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群(OSAHS)における上気道閉塞発症のメカニズム
日大医学雑誌 2010; 69(1): 17-22.」https://www.jstage.jst.go.jp/article/numa/69/1/69_1_17/_pdf

学会発表2010年のⅣ. 総説,解説。原文はURLで確認してください。ここでは概要としてご紹介いたします。

1. 上気道の開存性
『上気道の閉塞原因は吸気時に横隔膜により発生する陰圧であり、拡張原因は上気道拡張筋群による筋活動である。』
要するに息を吸おうとして力を入れたら、喉が狭まっていたところがくっついちゃってしまっちゃうよ。でも、息吸うと肺が大きくなるから、それに気管が引っ張られて開くよ。って言ってます。

2. 咽頭気道の閉塞因子
『非肥満健常人に比べ、OSAHS患者は咽頭気道周囲組織の軟部組織量が相対的に多いため、筋弛緩剤を用いる状態で陰圧にすると、咽頭気道が閉塞する。組織の増加は肥満や顎顔面形態の異常でも認められる。そのほかにも気道断面積に影響を与える因子はいくつかあるが、最も重要な因子は体位である。』
要するに無呼吸症候群の人はそうでない人に比べて、気道周辺の軟部組織が多いので簡単にふさがっちゃうし、体位でも影響受けちゃうよということ。

3. 咽頭気道の拡張因子
『咽頭気道拡張筋群は約20対以上存在し、咽頭気道の閉塞要因に対して拮抗する作用を示す。咽頭気道拡張筋群の活動には、気道内の陰圧に対する機械受容体刺激による反射神経によるもの、呼吸中枢からの出力によるもの、覚醒の程度によるニューロン群による興奮刺激の3つの神経入力により、筋活動が調整されている。
入眠により、陰圧反射は、non-REM睡眠で低下し、さらにREM睡眠で低下する。ニューロン群の刺激も覚醒時に比べ低下し、呼吸中枢からの神経入力は同等かわずかに減弱していることが推測され、結果として睡眠による生理的な変化により、咽頭気道は覚醒時に比べ易閉塞性となる。
肺容量も睡眠により低下し、張力減弱が起こる。』
起きてるときは、閉まろうとする喉の組織を広げようとする筋肉がうまく調節しているけれど、寝ちゃうと調節が緩んで閉塞しやすくなるってこと。筋肉を広げるための3つの方法があるよ。それと、引っ張る肺の容量も小さくなっちゃいます。

4. 咽頭気道と換気調節の安定性
『換気調節の安定性は咽頭気道の開存性において重要であり、この不安定さが咽頭気道閉塞にどの程度関与するのか、今後の研究成果が待たれる』
上手く呼吸ができないと、それが原因で呼吸中枢が上手く働かなくなるから、さらに調節が出来辛くなる可能性が高いんじゃないかなってこと。

5. OSAHSにおける咽頭気道閉塞の発症機序
『このように、覚醒時のOSAHS患者で観察された神経筋代償機構は睡眠により失われ、肺容量の低下もあり、咽頭気道はさらに易閉塞性となる。こうして睡眠中に部分的あるいは完全に上気道は閉塞し、低呼吸や無呼吸が観察される。気道閉塞の解除に覚醒反応を要することが多いが、周期的な覚醒→入眠→呼吸イベント→覚醒のサイクルが終夜にわたり繰り返し観察される。
しかしながら、OSAHS患者といえども正常な換気が維持される睡眠が少なからず確認される。その多くは安定したnon-REM睡眠である。この間は気道の開存に十分必要とされる筋活動レベルへと戻り、安定した睡眠と正常呼吸が得られる。
入眠から安定したnon-REM睡眠に移行するまで、覚醒を伴わないある程度の長さの睡眠が必要であり、覚醒閾値の患者間での相違がOSAHSの進展と重症度に影響を与えている可能性が示唆されている。』
無呼吸症候群の人もnon-REM睡眠の時は覚醒時と同じように呼吸ができているようです。non-REM睡眠ですから、脳は眠っているけど体は起きている状態ってことですね。REM睡眠の時は脳は活動しているけれど体は休んでいるときなので、この時いろんな要因で気道がふさがって無呼吸になるんですが、ある程度覚醒しないと呼吸が復活しない。喉の組織が緩くいっぱいある人はよりふさがりやすく、覚醒の頻度が高いけど、ふさがり辛い人は覚醒の頻度が低い。ある程度覚醒しないで睡眠が続くと安定したnon-REM睡眠になって、呼吸も安定するので、患者による差が大きいようです。

さて、この論文は2010年に発表されていて、気道組織の異常が無呼吸症候群になるかそうでないかを左右するようになっていますが、最近は身体的な特徴はかならずしもあてはまらないことが多いと言われています。また実験では陰圧を口側から与えるように行っていますが、実際は陰圧は肺側から行う必要があります。生体で行う実験としては、簡単ではありません。なおその後の別の研究では陰圧そのものも検証できなかったという報告もあります。
正常と言われている人も、1時間に5回程度の無呼吸が発生しているわけですから、身体的な特徴よりも20対ある拡張筋の働き方がどう影響しているのかを詳細に調べる必要があると思います。
要するに無呼吸症状が出る状態とはどういう状態であるのか、もっと言えばいびきをかくのはどういう状態なのか、身体的な特徴ではない影響が分かれば、対処方法、根治方法が分かるのではないでしょうか。身体的な特徴は、原因からの帰結のように思えます。

また、よく言われる重力の影響による落ち込み説も、宇宙ステーションでもいびきは観測されますし、重力の影響であるから横向き寝ならいびきをかかないという説も、実際に横向きでいびきがうるさい人はいくらでもいるため、定説的な内容は覆されています。

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いびきで夫婦別室

GWも後半
お天気はいまいち不安定ですが、行楽地はどこもにぎわっているようですね。後半は特に気温も上がるようですので、熱中症に注意しましょう。特に高齢の方は温度感覚が鈍るので、周囲の方の気づきが重要ですよ。

いびきで夫婦別室?別居の前の安眠家具
いびきで悩んでいる方の話では、多くの場合、夫婦別室で寝ることとなり、それと同時にコミュニケーションも少なくなります。そのうち単なる同居人となってしまいます。完全に家庭内別居です。
いびきは単なるきっかけに過ぎないのですが、我慢を重ねたうえ、お互いの信頼関係や、愛情に亀裂が入り、とうとう別室になってしまうのです。
子供がいれば子供のことでは話をしますが、それ以外は共通の話題さえなくなります。
子供がいない夫婦の場合は、結婚生活そのものに疑問を感じるようになってしまいます。

たかがいびきでなぜそこまでなってしまうのでしょうか?それはいびきが、ほかのトラブルと大きく違う特殊性を持っているからだと思います。

いびきの特殊性
1.いびきをかく本人は、自分のいびきを知らない。
まず自分が悪いと思っていない。相手が大げさだと思う。いびきで自分が攻められることを不当だと思う。医者に行けと言われると切れる。

2.睡眠妨害は、精神的にも肉体的にもダメージがたまりやすい。
最初はうるさいと思うが、気を使って言えない。それでも眠いので、言ってみるが、相手が改善する気を見せない。寝不足がたまると、かなりつらい。相手のいびきをかいて寝ている姿が憎らしく思えてくる。

もちろん、いびきで別室にすることで、お互いのストレスをためずにコミュニケーションがうまく取れる夫婦もいます。無理に我慢をせずに、早めに別室を決めた夫婦のほうが、愛情や信頼関係を傷つけずに、すんでいるのかもしれません。

もしいびきで悩んでいるのであれば、早く解決を図ることが、より良い結果となります。

いびきの解決は、生活習慣を改善して、いびきをかかなくするか、パートナーにストレスをかけないように、安眠家具SleepLaboを使うことです。
SleepLaboの遮音性能は、1mの距離で約20dB。同じ室内でも扉1枚向こうの隣の部屋にいるくらいの差になります。

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いびきをかく原因

花のアーケード
3月末に桜を楽しんでから1か月。花いっぱいの季節を楽しんでいます。

いびきをかく原因
いびきの音については、①口呼吸+②呼吸の強さ+③組織の震えやすさがあげられます。いびき対策と言われるツールやサプリは何とかこれを抑えようとしています。
しかしながら、音がでなければいびきはOKかというとそうではありませんよね。根本的に止める必要があるわけで、それにはいびきの原因を調べなければいけません。
一般的ないびきの原因を調べると、あおむけで寝るなどの「寝方」、肥満や鼻の病気などの「体質」、疲れているとか、お酒を飲んだとかの「体調」などが複合的に絡んでいるということです。しかし、人や動物がなぜ「いびき」をかくように進化したのか?を根本的に説明したものに行きつきません。

睡眠時無呼吸症候群と胃食道逆流症の関係を調査した結果があり、胃食道逆流症を抑える薬を服用することで、睡眠時無呼吸が改善した結果となっています。(「胃食道逆流症 (GERD) と睡眠障害:ランソプラゾール内服と睡眠内容の検討」(第8回食道逆流症(GERD)と咽喉頭疾患研究会にて報告、収録刊行物「耳鼻と臨床 52(2)、145-151、2006」)

睡眠時無呼吸と「いびき」の原因が完全一致するかどうかははっきりとしていませんが、胃内容物が胃から食道、食道からさらに気道に逆流することを防ぐために「いびき」をかいていると仮定してみました。

まずなぜ逆流するかというと、原因は胃の噴門の下部食道括約筋という筋肉のゆるみです。

食道と胃の境界が噴門になります。反対に胃と十二指腸の境界は幽門となります。
もともと噴門は食道から入ってきた食べ物を胃に送ると閉じて、逆流しないようにしますが、必要以上に多くの食べ物を詰め込んだ場合や、消化に時間のかかる脂肪やたんぱく質の多い食事、また食後2~3時間は胃に食物が残っているのですが、その状態で横になる(寝る)などの生活習慣や、たばこ、ストレスなどでも噴門は緩んでくるようです。
また、ゆるんでしまった噴門を鍛えて元に戻すということが簡単ではないようです。

このいくつか挙げた原因は、逆流性食道炎だけではなく、睡眠時無呼吸症候群、肥満、いびきの原因として挙げられている内容と同じなのです。

さらに、脳障害(脳梗塞や脳溢血など)による嘔吐を防ぐことが、窒息やその後の肺炎の原因となるのを防ぐために、大きないびきをかく原因説明ともなります。

さて睡眠学会的には、いびきの原因として舌の根が重力で落ち込む等、物理的な作用により、気道が狭窄するという説明から、いびきがさらに悪化して気道をふさぐことで睡眠時無呼吸症(SAS)が起こるとしております。またSASの患者に胃食道逆流症(GERD)が多い原因として、無呼吸の陰圧によって胃酸が食道に逆流すると説明されています。実際この陰圧も机上論であり、きちんとした検査結果ではなかったようで、最近の検査結果では、陰圧は発生していないことが分かってきたようです。
更に宇宙ステーションでもいびきをかくことが分かっているように、重力による落ち込みが原因ではないことも明確になっています。

実は睡眠時無呼吸症候群(SAS)の治療方法として利用されるネーザルCPAP療法ですが、ネーザルCPAPを使うと、胃食道逆流症(GERD)の改善効果も認められるという結果が出ております。デューク大学(アメリカ)の研究グループが331人を調査し、SASの患者の62%にGERDの症状があり、CPAPによって、48%の改善が見られたそうです。
上記だけであれば無呼吸の陰圧が減った効果として見ていいかもしれませんが、陰圧自体がもともとなかったのであれば、それも怪しいですし、実はSASを合併していないGERDの患者にCPAPを使うと、症状の改善がみられるという報告もあるようです。
CPAPの副作用に腹部膨満感やおならがありますが、CPAPで送り込まれた強制空気が、食道に圧をかけて胃内容物の逆流を押し戻す効果を起こしていることも考えられます。また、CPAP治療は、肥満治療や生活習慣改善も同時にやって初めて効果が得られることもデータとしてあるので、ほかの効果が出ただけなのかもしれません。

睡眠時無呼吸やいびきの改善策として胃食道逆流症(GERD)などのほかの疾病を検討せずに、ただ物理的な作用を止めることが、ほかの病気を悪化させる原因となる可能性があり、さらには逆流性肺炎などそれまで抑えられていた病気を併発する可能性もあることが懸念されます。
根本的ないびきをかく原因を解明することが、いびきの問題を解決することにつながります。しかしながらその解決の方法はいびきを止めることではない可能性もあるということです。
発想の転換が必要になるでしょう。

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いびき治療

散歩途中で見つけた公園のサクランボ
たくさん実っています。GW明けぐらいには野鳥たちのおやつになるのでしょう。野鳥は美味しくなるのをよく知っていて、熟れるまでは見向きもしませんが、熟れた実は早朝あっという間に食べられます。

いびき治療

自分のかくいびきを、家族から責められたり、心配されたりすることがきっかけとなりいびきの治療を考えるようになります。
ネット検索などで「いびき治療」を調べると様々な方法が出てきます。本当に効果があるのはどのような方法なのでしょうか?
いびきの原因は様々ですが、昔はいびきなんてかいてなかったのに、最近うるさいって言われるな・・・という方。生活習慣病の症状としていびきをかいている可能性が高いです。
いびきの音の大きさは、①口呼吸+②呼吸の強さ+③組織の震えやすさ(喉の奥の狭さ)です。同じような生活でもいびきをかかない人は、口が開いてなければ音は聞こえ辛い+呼吸が弱ければ音が激しくならない+肥満がなく、アデノイド等で顎も小さくなく、ノドチンコも小さいと、寝息の少し大きいくらいで済む人がいます。
この辺は体質の違いもあります。
① 口呼吸は、鼻呼吸運動やテーピングなどで癖をつけること。
② 呼吸の速さは、疲れたり、暑すぎない様にすること。
③ 組織の震えやすさの原因の一つは、気道の狭小化です。
音を消すだけなら、ツールやサプリでも効果があるかもしれません。またふるえる組織を手術で切ってしまえば、一時的には音が消えるか小さくすることができるかもしれません。これがネットで見つかる「いびき治療」です。あくまでも対症療法であり、根治ではありません。ほぼ確実に再発するでしょう。

「完全いびきコントロール」
いびきの音ではなくいびきをかく原因そのものは、胃食道逆流症による気道の狭小化です。
気道の狭小化を防げばいびきはかきません。
サプリもいびき解消ツールも手術も必要ありません。
鼻呼吸や横向き寝も、根治とはいえません。
もちろんダイエットやあいうべ体操などではなく、その日から効果がある方法なので、少しづつ鍛えるような努力も必要ありません。
ちなみに無呼吸症候群も同じ理由です。CPAPの様な対症療法では、いつまでたっても治りません。
医学博士の新谷弘実の著書「病気にならない生き方」の中でも紹介されています。
ストレスも胃に来ますし、喫煙も原因になります。

お金も手間もかからないので、一度試してみれば、
いびきが納まることが分かると思います。
具体的な方法は「完全いびきコントロール」で確認してください。

コントロールができるのは、毎日の生活習慣の改善です。ダイエットが難しいように毎日の生活習慣を変えていくことはかなり難しいことなのです。だたし、ダイエットは1日だけ頑張っても誰も効果を認めてくれませんが、いびきは、旅行の時だけとか、お泊まりの時だけ頑張るだけでも効果があります。

「いびきを解決する唯一の方法」
さて、胃食道逆流症の原因となる噴門のゆるみは、一度緩むと元に戻すことが難しい。しかも年齢とともにゆるみが出やすくなります。さらにホルモンの関係で女性は特に閉経後が緩みやすくなります。

最後に、猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。元々いびきをかくような生活は原始の時代であればボスの特権ですね。
そのように人が進化してきたということですね。その場合はいびきを根本で消す方法がありません。

とはいえ、いびきの一番の問題は他人の安眠を脅かす騒音です。まず確実に騒音の問題を解決するには安眠家具「Sleep Labo」が唯一の方法であると言えます。

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