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(論文紹介)睡眠障害が糖尿病の治療ターゲット

災害のたびに避難所生活での睡眠環境が気になります。出来れば安眠家具SleepLaboを支援品として送って差し上げたいが、それだけの体力が会社には有りません。
元々家庭で持っていれば、避難所に持ち込むことが可能かもしれませんが、今回のような水害ではそれも難しいのかもしれません。
CPAPを使っている方などは、こんなときどうしているのでしょう。今日紹介する論文は、糖尿病による血管障害の程度を睡眠障害を改善する事で緩和するというものです。糖尿病自体睡眠障害が発生しやすくなることが知られており、症状としての睡眠障害を睡眠薬(オレキシン阻害薬)により改善する事で、糖尿病の症状を改善する結果につながったということです。
オレキシン阻害薬は睡眠導入剤としては穏やかな作用となり、自然な入眠を促すとされています。NHKの「ガッテン!」でも紹介されたのですが、その後「糖尿病に効く睡眠薬をくれ」という問い合わせが増えたという話があります。
間違ってはいけないのが、糖尿病に睡眠薬が効くのではなく、レム睡眠のレベル3とか4の段階の深い睡眠を得ることが、体の修復を助けるために、糖尿病の症状である血管障害を緩和したということです。何でもかんでも薬に頼ろうという考え方はよろしくないと思います。

大阪市立大学
睡眠障害が糖尿病の血糖改善や血管障害防止に有効な治療ターゲットであることを解明
https://www.osaka-cu.ac.jp/ja/news/pdfs/press_150414.pdf

概要
医学研究科 代謝内分泌病態内科学の稲葉雅章(いなばまさあき)教授らのグループは、糖尿病の血糖コントロール悪化で睡眠の質の劣化を伴う睡眠障害が引き起こされること、また睡眠障害が早朝高血圧を起こすことで糖尿病の心血管障害の原因となることを明らかにしました。
以前から、睡眠障害の患者は糖尿病の有病率や将来高い確率で発症することが分かっていましたが、糖尿病の肥満に伴う睡眠時無呼吸症候群の関連は必ずしも明らかではありませんでした。私たちは今回の研究で、脳波計を用いて糖尿病の血糖コントロール指標であるHbA1c増悪が、睡眠の質を決定する睡眠第1相の時間短縮、さらに、脳を休息させる深睡眠である徐波睡眠の短縮と有意に関連することを明らかにしました。さらに、それらの睡眠の質の増悪が動脈硬化指標であり、心血管イベントリスク因子である頸動脈の内膜中膜肥厚度と関連することを示しました。また、これまでの研究で、糖尿病患者での血糖コントロール増悪が心血管イベントリスクである早朝の血圧上昇に有意に関連していることを認めています。
睡眠に対する治療が夜間・早朝血圧の改善を示した研究を考慮すると、糖尿病での血糖コントロール悪化→睡眠障害→早朝血圧上昇→心血管エベントリスク上昇となり、糖尿病での睡眠障害が、血糖コントロール増悪で悪化すること、および睡眠時無呼吸とは独立して糖尿病での心血管イベントを防止するための治療ターゲットであることが、脳波計を用いた本研究で初めて明らかとなりました。さらに、睡眠障害は交感神経系賦活化を通じて夜間・早朝血圧上昇のみならず、血糖コントロールの悪化をもたらすことが示唆されています。今回の研究から、糖尿病患者への積極的な睡眠障害に対する治療は、不眠によるQOL増悪を改善するだけでなく、交感神経活動の低下により夜間・早朝血圧改善による動脈硬化進展予防や、血糖コントロール改善を目的とする治療として位置づけられます。睡眠導入薬の進歩や新規薬剤の投入により、不眠治療が臨床の場で安全かつ効率よく行えるようになったことに加え、不眠治療に対する認識を変えることができる研究であるといえます。
【論 文 名】
Association between poor glycemic control, impaired sleep quality, and
increased arterial thickening in type 2 diabetic patients
「2型糖尿病患者における血糖コントロール増悪、睡眠の質劣化、動脈壁肥厚度 増加の関連」
【 著 者 】
Koichiro Yoda, Masaaki Inaba, Kae Hamamoto, Maki Yoda, Akihiro Tsuda,
Katsuhito Mori, Yasuo Imanishi, Masanori Emoto, Shinsuke Yamada
【掲載URL】
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0122521

研究の背景
一夜の睡眠段階は、覚醒からStage1→Stage2→Stage3→Stage4と移行します。入眠から90~120分経過すると最初のレム睡眠が出現する。Stage1~レム睡眠の終わりまでを睡眠周期といい、一夜の睡眠で睡眠周期は4~5回繰り返されます。一夜の睡眠の前半では深い眠りで大脳皮質を休息させる徐波睡眠(睡眠段階3・4)が多く、後半ではレム睡眠が増加します。
図1.一晩の睡眠パターン

Stage1-4のノンレム睡眠は脳を休息させる睡眠で眠りの20-25%を占め、特にstage3-4の徐波睡眠は熟眠感が得られる質の高い睡眠といわれています。一方、レム睡眠を睡眠の75-80%を占め、体を休息させる睡眠といわれています。徐波睡眠の役割として、脳の休息以外に交感神経活動の低下とともに副交感神経活動の上昇が見られ、夜間の血圧低下や血糖コントロールの改善が起きるといわれています。

糖尿病患者では、一般人に比べて約2倍の不眠が見られるといわれています。これは肥満に伴う閉塞性睡眠時無呼吸症候群を除いた数字で、種々の原因が指摘されてきました。疫学研究では睡眠時間の短縮とともに糖尿病の有病率が上昇することや、睡眠障害を有する患者では2型糖尿病の発症確率が有意に高くなることから、睡眠障害で糖尿病増悪の可能性は示唆されましたが、糖尿病での血糖コントロールと睡眠障害の直接の関与は明らかではなく、血糖増悪による夜間排尿回数の増加などが挙げられてきました。

研究の内容
今回の研究は、63名の2型糖尿病患者に脳波計を用いて精密な睡眠の質判定を行い、その結果、血糖コントロール指標であるHbA1cの増悪につれて、深睡眠の程度を示すレム睡眠潜時が短縮すること。また、レム睡眠潜時は徐波睡眠の程度を示すデルタパワーと正相関することより、血糖コントロール増悪により深睡眠の徐波睡眠相が減少することを明らかにしました(図2)。

図2.睡眠指標(レム睡眠潜時、ログデルタパワー)とHbA1c・頸動脈内膜中膜肥厚度との相関

次に、多変量解析を用いてREM睡眠潜時と関連する因子を検定したところ、睡眠時無呼吸症候群の指標である無呼吸・低呼吸インデックス(AHI)と独立して血糖コントロール指標であるHbA1cはREM睡眠潜時と独立した有意の負の関連を示しました。これは、血糖コントロール増悪を示すHbA1c上昇が、深睡眠指標であるレム睡眠潜時の短縮をもたらすことを示唆する結果でした。
興味深い点は、これら2型糖尿病患者においてREM睡眠潜時やログデルタパワーなどの深睡眠指標は、動脈硬化指標である頸動脈内膜中膜肥厚度と有意な逆相関を示したことです。多変量解析でも両者は有意な負の関連を示したことから、深睡眠の障害は動脈硬化進展につながる可能性が本研究より示唆されました(表1)。

 表1.2型糖尿病患者での頸動脈内膜・中膜肥厚度との関連(多変量解析)

糖尿病での睡眠障害が動脈硬化進展に関連していることは明らかとなったが、その機序についても我々は一つの機序を示すことができている。それは、睡眠障害が夜間高血圧・早朝高血圧を引き起こすことによる。とくに早朝高血圧は種々の血圧指標のなかで最も強力に心血管エベントを抑制する因子であることが示されている。50名の2型糖尿病患者において、血糖コントロール指標であるHbA1cと空腹時血糖は早朝の血圧上昇と有意に正に相関し、またインスリン抵抗性指標も早朝血圧上昇と有意な正関連を示しています。多変量解析でも、HbA1cとインスリン抵抗性指標であるHOMA-Rと血清中性脂肪値は正の有意な関連を示しました。さらにこれら患者で早朝血圧上昇は、多変量解析で血管内皮依存性の血管拡張反応低下と有意な負の関連を示したことから、2型糖尿病患者では、血糖コントロール悪化→早朝血圧上昇→血管障害が起こっていると考えられます。この以前の研究に加え、本研究で血糖コントロール指標悪化が睡眠の質劣化と関連すること、および以前の研究により睡眠障害の治療が夜間高血圧・早朝高血圧低下につながることが示されていることを包括的に考えると、2型糖尿病患者での睡眠障害の積極的な介入が、血糖コントロール改善や動脈硬化進展の防止に向けた重要な治療ターゲットであることが浮かび上がってきました。

期待される効果
現在、睡眠障害により特異的に有効とされるオレキシン阻害薬を用いて、睡眠障害改善によってもたらされる現象について解析中です。また血糖コントロールについてのみ、わずかな症例の結果しか得られていませんが、睡眠障害治療によって交感神経系の改善がもたらされること、それに伴って血糖の改善が有意に得られるという結果を得ています。今、血圧や血管障害指標の改善の有無についても検討しているところです。それらの研究が進展して、もし睡眠障害治療によって血糖コントロールの改善、夜間高血圧、早朝高血圧の改善、血管障害の緩和を期待できる結果が得られるなら、睡眠障害治療を2型糖尿病での重要な治療ターゲットとして位置づけることができます。最近の新規の異なった機序による睡眠障害治療薬の導入もあいまって、本研究が睡眠障害の治療目的を新たに位置づけるうえで重要な研究となりうると期待されます。

今後の展開について
今回の横断研究で明らかになった睡眠障害と血糖コントロール、血圧、動脈硬化の3者間での因果関係を明らかにするため、睡眠を特異的に改善する薬剤を用いて、睡眠障害によって引き起こされる代謝異常を検討しています。現在の予備段階の研究では、睡眠障害による交感神経系の活動性低下や血糖コントロール改善が認められています。今後患者数を増やして睡眠障害に対する治療の位置づけを確立できるように研究を進めていく計画です。

 

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(論文紹介)なぜ眠るのか細胞内カルシウム

3連休を利用して、ボランティアで西日本豪雨の被災地に入った方が延べ4万人にも上ったようです。多くの方が自分のできる事は何かを考えて、参加していただいたのだと思います。40度近い猛暑の中です。ライフラインもまだ復旧していない地域もあります。直接現地に行くことが出来なくても何かできる事は無いかと考えたいと思います。

今回ご紹介するのは、睡眠時間が決まるメカニズムについて東京大学・理化学研究所による研究の論文です。睡眠障害および睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患・神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)の機序の解明、新規の標的遺伝子の提案に繋がることが期待されるということです。

http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20160318.pdf

なぜ私たちは眠るか
-眠りの素は細胞内カルシウム?-

1.発表者: 上田 泰己
(東京大学大学院医学系研究科 機能生物学専攻 薬理学講座 システムズ薬理学分野、教授
/理化学研究所 生命システム研究センター、細胞デザインコア長 兼任)

2.発表のポイント
◆ 新規の睡眠の理論モデルに基づいてカルシウムイオン関連経路が睡眠時間に重要であることを予測し、本予測を遺伝子改変マウスと薬理実験により世界で初めて実証した。
◆ 新規の睡眠の理論モデルに基づいて、CaMKII をはじめとするカルシウムイオン関連経路に含まれる 7 遺伝子について遺伝子を改変したマウスの睡眠時間が増減することを予測し、実験で示した。
◆ 睡眠障害および睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患・神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)の機序の解明、新規の標的遺伝子の提案に繋がることが期待される。

3.発表概要:
ヒトをはじめとする哺乳類の睡眠時間・覚醒時間は一定に保たれていることが知られていますが、その本質的メカニズムはよくわかっていませんでした。東京大学(五神真総長)と理化学研究所(理研、松本紘理事長)は、神経細胞のコンピュータシミュレーションと動物実験を組み合わせることで、睡眠・覚醒の制御にカルシウムイオンが重要な役割を果たしていることを明らかにしました。さらに、カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII、注1)をはじめとするカルシウムイオン依存的な経路の遺伝子をノックアウトすることで、睡眠時間が恒常的に増減する複数種類の遺伝子改変マウス(睡眠障害モデルマウス)の作製に成功しました。同睡眠障害モデルマウスは、睡眠障害だけでなく睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患や神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)に対する診断法や治療法の開発に繋がることが期待されます。本研究は、東京大学大学院医学系研究科 機能生物学専攻 薬理学講座 システムズ薬理学分野の上田泰己 教授 (理研 生命システム研究センター(柳田敏雄センター長)細胞デザインコア長 兼任)、東京大学医学部の多月文哉 学部学生6年生、理研 生命システム研究センターの砂川玄志郎 元研究員(研究当時、現 理研 多細胞システム形成研究センター 網膜再生医療研究開発プロジェクト研究員)、東京大学大学院医学系研究科の史蕭逸 博士課程3年生、洲崎悦生 助教(理研 客員研究員 兼務)、理研 生命システム研究センターの幸長弘子 基礎科学特別研究員、ディミトリ・ ペリン研究員(研究当時、現 理研 客員研究員)らの共同研究グループの成果です。本研究成果は、『Neuron』 3月17日オンライン版に掲載されました。

4.発表内容:
(背景)
不眠や過眠などの睡眠障害は現代社会における重大な疾患の一つであり、精神疾患や神経変性疾患の重要な合併症でもあります。睡眠障害に対する診断法、治療法の開発には、睡眠覚醒のメカニズムを理解することが必要不可欠です。

睡眠はヒトを含む多種の生物で観察される基本的な生理現象であり、睡眠を制御する因子は主にハエを用いたフォワードジェネティクス(注2)による探索で、体内時計に関係した遺伝子を中心に複数特定されてきました。しかしながら、体内時計とは別の睡眠時間を直接制御している遺伝子(睡眠時間制御因子、(注3)は未解明のままでした。表現型から遺伝子に遡るフォワードジェネティクスに基づいた睡眠時間制御因子の探索は、遺伝子と睡眠表現型の結びつけに多くの時間とコストを要します。更に、従来の睡眠測定は、脳波を取得するための電極を手術によって頭蓋骨に装着する必要があり、侵襲が大きく、多くの時間とコストが同様にかかります。近年、本研究グループは、遺伝子と表現型を直接結びつけることができるリバースジェネティクス(注4)に注目し、この手法を迅速に行うために、高速に遺伝子改変動物を作製することができる技術(トリプル CRISPR 法、注5)を開発し、さらに、高速に睡眠表現型を解析することができる手法(SSS、注6)を開発しました。
今回、本研究グループは神経細胞のコンピュータシミュレーションにより睡眠時間制御因子を絞り込み、トリプル CRISPR 法と SSS を組み合わせることで、カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテアーゼ II(CaMKII)をはじめとするカルシウムイオン関連経路が睡眠時間制御因子の役割を担うことを明らかにしました。

(研究手法と成果)
(1)コンピュータシミュレーションを用いた睡眠時間制御因子の絞り込み(図1)
睡眠時には余波とよばれる特徴的な脳波が観察されます。本研究グループは、徐波形成に必要な遺伝子を特定するために、平均場近似(注7)を施した神経細胞のコンピュータモデルを作製して解析しました。その結果、カルシウムイオンの流入に伴う神経細胞の過分極が徐波形成にきわめて重要であることが示され、その経路に含まれる、電位依存性カルシウムチャネル(注8)、NMDA 型グルタミン酸受容体(注9)、カルシウム依存性カリウムチャネル(注10)、カルシウムポンプ(注11)が徐波形成に必要な遺伝子群として予測されました。

(2)ノックアウトマウスを用いた睡眠時間制御因子の同定(図2)
(1)の予測を実証するために、本研究グループは、カルシウムイオン依存的な過分極経路に含まれる遺伝子をマウスのゲノム情報をもとにすべて同定し、トリプル CRISPR法によりそれぞれのノックアウトマウスを作製し、SSS 法を用いて睡眠の測定を行いました。その結果、Cacna1g, Cacna1h (電位依存性カルシウムチャネル)、Kcnn2, Kcnn3 (カルシウム依存性カリウムチャネル)、Camk2a, Camk2b (カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II)ノックアウトマウスが顕著な睡眠時間の減少を示す一方で、Atp2b3 (カルシウムポンプ)ノックアウトマウスは顕著な睡眠時間の増加を示し、これらの遺伝子が睡眠時間制御因子であることが明らかとなりました。

(3)全脳イメージングを用いた神経細胞の興奮性解析(図3)
本研究グループは(1)で予測されたカルシウムイオンの流入に必要な NMDA 型グルタミン酸受容体を、薬理学的に阻害することで詳細な解析を行いました。その結果、マウスの睡眠時間が減少することを明らかにしました。さらに CUBIC(注12)を用いて、睡眠が減少したマウスの脳を透明化し、一細胞解像度で観察しました。その結果、NMDA 受容体の阻害(すなわちカルシウムイオンの流入阻害)によって、大脳皮質の神経細胞の興奮性が上昇することを示しました。

(1)~(3)の結果から、カルシウムイオンの流入に伴う神経細胞の過分極が睡眠を誘導することを世界で初めて明らかにしました。
本研究グループは、単一の遺伝子(Kcnn2, Kcnn3, Cacna1h, Cacna1g, Atp2b3, Camk2a, Camk2b)をノックアウトすることで、安定した表現型を示す睡眠障害モデルマウスを作製することに成功しました。さらに睡眠障害と精神疾患、神経変性疾患との密接な関係から、今後、これらの睡眠障害マウスをより深く研究していくことにより、精神疾患や神経変性疾患の原因解明、治療薬探索への貢献が期待されます。

本研究は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構革新的先端研究開発支援事業 (AMED-CREST)の研究開発領域「生体恒常性維持・変容・破綻機構のネットワーク的理解 に基づく最適医療実現のための技術創出」(研究開発総括:永井 良三)における研究課題「睡 眠・覚醒リズムをモデルとした生体の一日の動的恒常性の解明」(研究代表者:上田 泰己) の一環で行われました。なお、本研究開発領域は、平成27年 4 月の日本医療研究開発機構の発足に伴い、国立研究開発法人科学技術振興機構から日本医療研究開発機構へと移管されています。

5.発表雑誌:
雑誌名:「NEURON」(2016年3月17日オンライン版)
論文タイトル:Involvement of Ca2+-dependent hyperpolarization in sleep duration in mammals.
著者:Fumiya Tatsuki, Genshiro A. Sunagawa, Shoi Shi, Etsuo A. Susaki, Hiroko Yukinaga, Dimitri Perrin, Kenta Sumiyama, Maki Ukai-Tadenuma, Hiroshi Fujishima, Rei-ichiro Ohno, Daisuke Tone, Koji L. Ode, Katsuhiko Matsumoto and Hiroki R. Ueda* DOI 番号:10.1016/j.neuron.2016.02.032

6.用語解説:
(注1)カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II (CaMK2)
カルシウムイオンの流入に伴い活性化するリン酸化酵素、脳の多く存在し、記憶や学習に 重要な役割を果たすことが知られている。
(注2)フォワードジェネティクス
特定の生命現象を示す動物のゲノムの変化を詳細に調べることによって関係している遺 伝子を同定していく従来の遺伝学。
(注3)睡眠時間制御因子
遺伝子改変やノックアウトによって睡眠時間を変化させる遺伝子。
(注4)リバースジェネティクス
特定の遺伝子を改変し、生命現象がどのように変化するか観察することで遺伝子機能を解 析する手法。遺伝子から生命現象を関連付けるため、フォワードジェネティクスとは解析 法が逆向きであり、リバース(=逆方向の)ジェネティクスと呼ばれるようになった。
(注5)トリプル CRISPR 法
CRISPR 法(CRISPR/Cas 系を用いたゲノム編集技術の1つ)を改良し、3 種類のガイド RNA を用いて、1世代目で極めて高い確率(ほぼ 100%)で大量の遺伝子ノックアウトマ ウスを作製できる手法。
2016 年 1 月 8 日理化学研究所プレスリリース

『次世代型逆遺伝学による睡眠遺伝子 Nr3a の発見
-交配不要で解析も簡便かつ低コストな新しい逆遺伝学を確立-』 http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160108_1/
(注6)SSS 法
Snappy Sleep Stager 法。呼吸パターンを指標として用いることで非侵襲かつ高効率に睡 眠表現型解析を行う手法。
2016 年 1 月 8 日理化学研究所プレスリリース
『次世代型逆遺伝学による睡眠遺伝子 Nr3a の発見
-交配不要で解析も簡便かつ低コストな新しい逆遺伝学を確立-』 http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160108_1/
(注7)平均場近似
多数の要素が相互作用しているような集団を解析するために用いられる数学的な近似手法。 (注8)電位依存性カルシウムチャネル
細胞外から細胞内へカルシウムイオンを通過させるイオンチャネル。てんかんや自閉症ス ペクトラム障害との関連が知られている。
(注9)NMDA 型グルタミン酸受容体
グルタミン酸受容体の1つ。シナプスの可塑性や記憶に関連する受容体として知られる。 多くの精神依存性のある薬物(覚せい剤など)の作用部位としても知られ、NMDA 受容体の状態を乱すことで鎮静状態や興奮状態を誘導できる。
(注10)カルシウム依存性カリウムチャネル
カルシウム存在下でカリウムイオンを選択的に通過させるイオンチャネル。
(注11)カルシウムポンプ
細胞内から細胞外へカルシウムイオンを通過させるイオンチャネル。
(注12)CUBIC
Clear, Unobstructed Brain Imaging Cocktails and Computational analysis の略。
2014 年 4 月に理研の上田泰己グループディレクター、洲崎悦生 元基礎科学特別研究員(研究当時)らが発表した脳透明化と全脳イメージングのための透明化試薬(化合物の混合溶液)とコンピュータ画像解析を合わせた方法。サンプルを試薬に浸すだけの効率的で再現性の良い方法で、複数のサンプルを同等な条件で透明化することが可能。1細胞解像度の全脳蛍光イメージングと、情報科学的解析によるサンプル間のシグナル比較を実現。
2014 年 4 月 18 日理化学研究所プレスリリース 『成体の脳を透明化し 1 細胞解像度で観察する新技術を開発』 http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140418_1/

7.添付資料:

脳波が徐波を示す睡眠時は、電位依存性カルシウムチャネル、NMDA 型グルタミン酸受容体を通じてカルシウムイオンが細胞内に流入し、カルシウム依存性カリウムチャネルが開きカリウムが細胞外へ流出する。一方、覚醒時はカルシウムポンプを通じてカルシウムイオンが細胞外へ流出する。

トリプル CRISPR 法によってカルシウムイオン関連経路に含まれる 21 個の遺伝子を、それぞれノックアウトしたマウスを作製した。そのマウスに SSS を用いて睡眠解析を行ったところ、そのうちの Cacna1g, Cacna1h (電位依存性カルシウムチャネル)、Kcnn2, Kcnn3 (カルシウム依存性カリウムチャネル)、Camk2a, Camk2b (カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II)をノックアウトしたマウスの睡眠時間が、野生型のマウスと比べて顕著に短いことが、Atp2b3 (カルシウムポンプ)をノックアウトしたマウスの睡眠時間が、野生型のマウスと比べて顕著に長いことがわかった。グラフ中の破線は野生型マウスの睡眠時間を示す。

NMDA 型グルタミン酸受容体の阻害剤を Arc-dVenus マウスへ投与したところ、神経活動の上昇(緑シグナル)が観察された。
※Arc-dVenus マウス: 神経細胞の活性化の指標である Arc 遺伝子の発現に伴い、緑色蛍光タンパ クVenus を発現する遺伝子改変マウス。

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不眠認識とプラシーボ睡眠

思い込みってありますよね。脳は結構思い込みでだまされるようです。絶対にこの引き出しに入れたはずと思っていても見つからないで、全然違うところから出てくる。ここであーそうかと思いだせばOKですが、思い込みのほうが強いと、誰かが勝手に動かしたに違いないと疑うようになってしまう。結果的にどう考えても誰も動かすはずがないということになると、自分の脳を疑わなければならなくなるのが一番怖いですね。気を付けよう。

不眠認識とプラシーボ睡眠
ある薬の効果を確かめるために、同じ効果があるとして偽薬(何の薬効もない単なるカプセルのようなもの)を飲ませ、正しい薬を飲んだグループと偽薬を飲んだグループで、比較する調査方法があります。この時の偽薬をプラシーボ薬(プラセボ薬)と言います。
元々こんな検査が真面目に行われるくらい、人間の思い込みが体に及ぼす影響は大きいわけです。
逆に言うと薬ってその程度のものと思っていたほうがいいということでもあり、そのくらい人間の体のメカニズムってわかってないのです。初めはよく効く薬でも、続けるうちに人間の体自体が効かなくしてしまいますしね。

さて、アメリカコロラド大学で「十分に眠った」と人に思い込ませるとどのような効果が得られるかをテストした結果をJournal of Experimental Psychologyで発表しました。
この研究はプラシーボ効果から名前を取って「プラシーボ睡眠」と研究者たちから呼ばれており、研究結果によると、「十分に眠っていない」という意識は日中のパフォーマンスを低下させる一因になるとのことです。

◆実験方法
始めに被験者に「大人は睡眠時間の20~25%がレム睡眠であり、これよりもレム睡眠の割合が少ない場合学習テストなどで低いパフォーマンスになってしまい、反対に睡眠時間の25%以上をレム睡眠で過ごした場合にはテストで良い成績を収められるだろう」という虚偽の情報を与えます。

その後、被験者に脈拍・心拍数・脳波などを計測するための装置をつなぎ眠ってもらいます。

そして被験者1人1人に16.2%から28.7%のレム睡眠を取ったと嘘のレム睡眠時間を伝えてテストを実施。テストの内容は、睡眠不足に最も関連性のある聴覚と処理速度のテスト。また、実験結果の偏りを抑えるために、これらの実験を複数人の被験者に対して繰り返し行ったとのこと。

◆実験結果
実験の結果、平均以上のレム睡眠時間を取ったと伝えられた被験者(レム睡眠の割合が25%以上の被験者)はテストで良い結果を残し、平均以下のレム睡眠時間(レム睡眠の割合が20%未満の被験者)しか取れていないと伝えられた被験者たちはテストで平均以下のパフォーマンスしか発揮できませんでした。

この研究結果で、寝不足でもその気になりさえすれば、良いパフォーマンスを発揮することができると思われるのは早計です。それこそ「高度プロフェッショナル制度」の導入を喜ぶ経営者が喜びそうな結果かもしれませんが、あくまで実際に寝不足であれば体はその反応を示します。

むしろ実際には寝不足ではないのに寝不足を訴える人への改善効果が期待できると思われます。実際に不眠症を訴える人の中には、3日くらい一睡もできない日が続くなどという人がたくさんいますが、睡眠アプリなどを使って調べてみることをお勧めします。

自分では一睡もできていないと思い込んでいても、アプリで見ると、案外眠り込んでいる時間帯があったり、いびきをかいている音が録音されたりしています。
実際には睡眠自体が浅くあまり良い睡眠がとれていないために寝た気がしていないのは事実ですが、寝れないという思い込みが不眠感覚を生んでいる可能性はかなり高いのです。
実際に不眠と思っていたものがアプリで寝ていることが確認されると、気持ちまで寝た気がしてくるのです。まさに「プラシーボ睡眠」の効果ですね。

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実は眠ている不眠症

実は不眠症で一番多いのは、眠れないという勘違いなのです。
人はイメージで体調自体変わってきます。自分で自分にストレスをかけているということですね。

実は眠ている不眠症
不眠症を訴える人の中には、3日くらい一睡もできない日が続くなどという人がたくさんいますが、睡眠アプリなどを使って調べてみることをお勧めします。
自分では一睡もできていないと思い込んでいても、アプリで見ると、案外眠り込んでいる時間帯があったり、いびきをかいている音が録音されたりしています。

今から50年以上前に(1962年)遠藤四郎という日本人研究者により「神経質症性不眠の精神生理学的研究」という論文が精神神経学雑誌に掲載されています。

実際に不眠症を訴える人は、眠れていないのではなく眠れていないように感じているだけということが多いようです。その訴えを基に医者が睡眠薬を処方し、睡眠薬を使ってしっかり寝ているにもかかわらず「薬が効かない。眠れない。」と訴えるのです。そして医者が薬を増やすという恐ろしいスパイラルに陥るのです。
なぜ不眠症患者はそのような時間認識のずれを起こすのでしょうか。むしろ睡眠時間は足りているので、不眠症というよりは、睡眠状態誤認症だから、睡眠薬を処方することがそもそも間違っていますね。認知行動療法が不眠症に有効なのは、正しく認識したうえでむしろ寝床にいる時間を短くすることに効果があるのも頷けます。
不眠症患者はまず自分の睡眠を客観的な尺度で測ることを行うべきです。医者は患者の言葉をうのみにするのではなく、きちんと調査して薬を処方しないと医者として失格ですね。

不眠症の原因と対処法をまとめた不眠症まとめサイトを参照していただければと思います。

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眠れない辛さ

7月末までの異常高温について、気象庁が異例の注意喚起を行いました。日中の暑さを避けることも大事ですが、夜間の睡眠をしっかりとれるようにして、体調管理を行うようにしなければいけません。西日本豪雨の被災地等エアコン稼働どころか、水も満足に確保できない状況や、トイレが心配で水分補給を控えてしまうなど、体調管理したくても満足にできない状況にあっては、まずは無理をしないこと。休むことが大事です。

眠れない辛さ
不眠症って考えたら便秘に似てますね。
食べる事って、おなかいっぱいでなければまあ普通にできることですよね。そして入れたんだから出さなきゃ大変なので、排便があるわけですが、便秘になると、すごく苦しい。そして便秘になると出すのって簡単じゃないわけです。
睡眠も同じように、昼間見たり聞いたり感じたりした情報が脳の中にたまってしまえば、排泄と同じように夜の眠りでもって必要な情報を栄養として取り込んだ後のいらないものを出してしまわないと、脳の容量がパンパンになってしまって苦しいことになってしまうような感じです。
そして眠れなくなると、眠るのって簡単じゃないわけです。
人間の体の仕組みはどこか共通しているので、情報を入れることが食べることと同じで、眠ることで整理して空き容量を作ることが、排泄と同じなのかもしれませんね。
人間はなぜ眠るのかっていう問題が話題になることがありますが、案外脳の排泄だったりするかもしれません。

便秘で苦しむ人が便秘薬を飲むと薬が効いてすっきりできるんですが、体が薬に慣れて、自力排泄ができにくくなったり、同じ薬でも効かなくなったりするところまで、不眠症の睡眠薬とそっくりです。

ストレスに弱いところもそっくり。自律神経の乱れが影響するところもそっくり。
そうやって考えていくと、違ったアプローチで不眠症の解決策も見つかるかもしれません。

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人はなぜ眠るのか

ブラックベリーが毎日黒く熟れてきました。軽く引っ張るだけで簡単にとれるものが熟れた実です。今年2年目で、枝の高さが50CM程度が3本。来年実がつく枝は今年どんどん伸びていますが、3mくらいに伸びた枝が3本。来年が楽しみです。
ちなみにブラックベリーは栄養価が高く、ポリフェノール豊富で、抗酸化作用が高く美白効果や眼精疲労等老化防止に効果的。食物繊維も豊富で整腸作用も高いようです。ビタミンEによる血行促進効果や、クエン酸による疲労回復効果。ビタミンCによるストレス解消効果も期待できるという驚きの果物ですが、簡単に育てられます。思ったより鳥も来ないので、サクランボの様にネットをかける手間もありません。スーパーなどであまり売られているのを見たことがないのですが、実が柔らかくつぶれやすいので、流通が難しいのかな。

人はなぜ眠るのでしょう?
人は人生の3分の1を寝て過ごします。動物の中でも長く寝る動物は、肉食動物に多く、それだけエネルギーの高い食品を取ることで、効率がいいようです。反対に草食動物では、エネルギーが低い食品を大量にとる必要から、常に食料を求めて移動する為、短時間睡眠になるようです。ただコアラの様に草食であっても、ユーカリのように他の動物が食べない葉を独占できる関係で、一日22時間を寝て過ごし、出来るだけエネルギーを使わない戦略に出る動物もいるようです。冬眠する動物も少ない食料でエネルギーを温存する戦略ですね。
寝ることは無防備になってしまう為、種の保存という点では矛盾するようですが、エネルギーを無駄にしないで長く生きるための方法なのかもしれません。

眠っている間に体はどうなっているのでしょう?
最近の研究で、脳の活動中にアミロイドβ蛋白がたまり、睡眠中に脳脊髄液で流されて排泄されるということが分かってきました。睡眠が足りないとアミロイドβ蛋白が残り続け、アルツハイマー病の原因ともいわれています。
また、寝ている間に記憶が整理され、短期記憶が長期記憶に置き換えられる記憶の整理を行っているということも実験で確かめられています。
その他にもノンレム睡眠のレベル4で成長ホルモンが分泌され、体の修復が行われていることや、不眠状態が続くと幻覚症状が現れたり、精神に異常をきたすこともわかってきています。
寝ているのはただ体を休めるだけではなく、大きな脳の膨大な情報を処理するなど、エネルギーと時間をかけて行う重要な機能でもあるわけです。
睡眠についての研究は、それほど歴史もなくまだまだ分からないことが多いのですが、眠ることの重要性は思った以上に高いということが解明されつつあるようです。

排泄としての睡眠について「人間の3大欲求」としての睡眠ブログをご参照ください。

健康で長寿であるためには、良質の睡眠が欠かせないわけです。人生の3分の1の膨大な時間を過ごすために、よりよい睡眠環境を整えることは、人間にしかできない贅沢なのかもしれません。

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REM、non-REM睡眠とイビキ②

東大成町にある八百姫大明神
人魚の肉を食べて800歳まで生きた八百比丘尼(やおびくに)がしばらく滞在した場所として、祠があるようです。永遠の若さと美貌って、魅力と同時の怖さもあって、全国にこのような祠や石碑があるということです。当時は八百比丘尼を騙る尼があちこちに出没していたのかもしれませんね。

眠りって本当に難しい。
ただ単に眠くなったら眠れるっていうのは、実は結構うれしいことなのです。不眠症に悩む人にとっては、眠いのに眠れない。何日もただ布団の中にいるという感覚なのです。実際は眠っている時間もあるのかもしれないのですが、本人に自覚がなければ、辛さは変わりませんからね。いびきの問題とは別に睡眠障害としてあるのです。

REM、non-REM睡眠とイビキ②
これまでの研究では、REM睡眠は脳は起きて、体が休んでいる眠り。non-REM睡眠は、脳が休んでいる睡眠と言われています。
REM睡眠は脳は起きているといっても覚醒しているわけではなく、コンピュータで言えば、システムのメンテナンス作業を行っている時間です。必要な情報と不要な情報を分類し、必要な情報はこれまでの情報との連結をして整理し、不要な情報を消去する排泄の機能を持っています。

REM睡眠で記憶の整理を行っていると言われています。この時整理作業の副産物的に夢を見ます。さらにその夢に体が反応しないように、筋肉が弛緩して動かないようになっています。
よく言う金縛りは、このREM睡眠中に意識が覚醒してしまった状態で、体はREM睡眠の状態なので筋肉は弛緩して動かないため、動かそうとしても動かせない状態なのです。
non-REM睡眠は、脳が休息して眠っている状態ですが、眠りの深さの段階があります。
深い眠りの段階で、体のメンテナンスが行われるようで、成長ホルモンの分泌が促され、免疫力を高めたり、傷ついた体の修復を行うということです。そのため、深いnon-REM睡眠がないと眠っていても体の疲れが取れないということです。

さて、いびきの出るのは、浅いnon-REM睡眠とREM睡眠の時で、深いnon-REM睡眠では、いびきも無呼吸もなく静かに眠ることができます。
いびきや無呼吸の原因が胃食道逆流症であるとすると、REM睡眠の筋肉が弛緩した状態は、胃の入り口の噴門も緩まっていると考える事ができるので、納得ができるのですが、non-REM睡眠の浅い状態ではどうなのでしょうか?
残念ながら論文などを見る限りその辺の細かいところまでの調査が行われたものの発表は見当たりませんでした。

non-REM睡眠の深い眠りでは呼吸数や脈拍も減る状態になります。いわゆる徐波睡眠という状態になります。この状態になると気道が多少狭まっても、呼吸そのものがゆっくりであるため狭まった気道でもいびきにならず呼吸ができる状態になるのではないかと思われます。
また睡眠時には内臓の活動も低下するのですが、寝る直前に食事をすると、たとえnon-REM睡眠であっても、消化管は働かざるを得ない状態になるため、いびき、無呼吸症状が出てくると考えられます。

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REM、non-REM睡眠とイビキ①

先日いびきを止める発明をしたという方から、連絡をいただきました。どうやらどこかのツボを押すようなことでいびきが止まるという物のようです。間違いなく止まるのだそうで、弊社でその権利を買って商品化しないかという事の様でした。
私の基本的な考え方が伝わっていない様で残念でした。どこかのツボを押したらいびきが止まるとか、横向き寝で止まるとかは、対処療法であって、根治につながらないのです。根治は生活習慣の改善です。それでもたまには気を抜くこともあるでしょう。そういう時はいびきをかくこともあります。しかしそのいびきは病気でも何でもない健康な状態でのいびきですから気にすることはないのです。それでもいびきは抑えたい気を付けたいという考えで、安眠家具SleepLaboがあるのです。

REM、non-REM睡眠とイビキ①
以前ご紹介した日本大学医学部の論文で、閉塞性睡眠時無呼吸症候群のメカニズム。
この研究の調査で判明したことが、いびきや無呼吸の症状は、non-REM睡眠のステージ2,3,4では現れず、重症の睡眠時無呼吸患者でも、深いnon-REM睡眠時には静かな呼吸が確保されています。
ではいびきはどの状態でかくのか?無呼吸は?といえば、REM睡眠とnon-REM睡眠のステージ1となります。
一般の睡眠はnon-REM睡眠ステージ1から入り、徐々に2,3,4と深まり、入眠から90分でREM睡眠が20分ほど入りこれを繰り返します。また、目覚めに近いほどREM睡眠の時間が長くなります。
いびきをかく人は、寝入りばなにいびきをかき、睡眠が深まることで、いびきが消えます。そして入眠から90分弱程度でREM睡眠になり20分ほどのいびきタイムが始まるということです。

ところが、あまり激しいいびきや無呼吸では、深いステージに入れず覚醒してしまい、ステージ1か2とREM睡眠を繰り返します。
この状態になると、いびきや無呼吸で苦しいだけでなく、体や脳も休息が取れない状態となります。

ただ、いびきが激しい人も朝方になると、静かになっていきます。胃食道逆流症で胃の中のものが逆流することがいびきの原因であったものが、徐々に消化され胃の中のものがなくなるとともにいびきもおさまるということです。

しかしながら、いびきの原因となる気道の狭小化は、精神的ストレスや物理的ストレスが高い状態や、体力的に弱っているときの胃や食道へのダメージが影響しているのではないかと思われます。寝入りばなのいびきがないのに、朝方のいびきがある場合は、胃の中はすでに空っぽだと思われますが、ストレスによる胃や食道へのダメージが影響しているものと思われます。
もともと、寝ている状態では副交感神経が優位になり気道は狭小化します。またストレスにより副交感神経が刺激を受けると胃酸の分泌も多くなります。
REM睡眠時には、筋肉は脱力しているため、噴門もゆるみます。
朝方になるほどREM睡眠の時間が長くなり、いびきが出やすい状態になりますが、ストレスなどのダメージが大きいと気道狭小化が強く出ていると思われます。

ちなみに重力の影響で、舌の根元が落ち込んで気道が狭小化するという説は疑問が残ります。しかもそこが塞がって呼吸が止まるのが無呼吸症候群だというのはあまりにも短絡的です。
まず宇宙ステーションのような無重力状態でも、人はいびきをかきます。NASAの研究でもちゃんと判明しています。

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いびきをかくのは自然

いびき研究をしていて思ったこと。猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。元々いびきをかくような生活は、食べてすぐ寝るとか、おなかいっぱい食べるとか、原始の時代であればボスの特権ですね。
最近は問題視されがちですが、ちょっと前までいびきをかいて寝ているのは気持ちよく寝ているように言われてましたからね。

いびきかくのは自然
ネットで「いびき」を検索をすると、やたらと死に直結する危険信号が掲載されています。
まったく病気に直結しないとも言い切れないので仕方がないとは思いますが、日本人1億2000万人のうち2000万人は定常的にいびきをかいているとの研究結果もあり、成人で言えば「いびき」をかいたことがない人のほうが何かしらの問題があるのではないかと疑えるほどの数値と言えます。

確かに、睡眠時無呼吸症候群に代表される、日中の眠気など生活に支障が出る場面もあるかもしれませんが、人間の睡眠は日中に適度な睡眠をとるのが当たり前で、かつて世界中を制覇したスペイン圏ではシエスタの習慣がある地域も普通にあります。

あおむけに寝て、舌の根元がのどに落ちることで、気道がふさがれることがいびきの原因とされているのが当たり前。ある意味常識でそれを疑うことがあってはならないとする感じもありますが、本当にそれが原因でしょうか?それは単なる物理的な現象ではないでしょうか?

これまでいびきについてはあまりにも当たり前の現象のため、アカデミックな研究対象になっていなかったのが実情であり、実際のところ本当の原因や機序についてはよくわかっていないのです。

有力な情報としては胃食道逆流症原因説で、それを証明する論文もいくつかみられるようになってきました。そうすると、いびきの延長として見られた睡眠時無呼吸症候群の対処についても実はアプローチが違っているということになってきます。

世の中に出回っているいびき対策グッズや、枕やサプリなどもみんな間違ったアプローチで作られていれば、効くわけがないのです。
いびきを何とかしたくてあれもこれも試したけどどうしてもいびきをかかないで寝ることができないというのはここに原因があるのではないかと思います。

いびきの一番の問題は他人の安眠を脅かす騒音です。まず確実に騒音の問題を解決するには「いびきを解決する唯一の方法」を検索してください。
https://rudder-coltd.jp/

そして結果をすぐに出したいのであれば、「完全いびきコントロール」を検索してください。
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口蓋垂(のどちんこ)手術

庭で取れたブラックベリー
まだまだたくさん採れそうです。ちょっと酸っぱい。少し早いのかもしれません。雨の中収穫するのが嫌なので、黒くなったらまとめて取ってしまうのですが、本当は自然に落ちるくらいに、触っただけで取れるくらいまで待つ必要があるようです。

いびき対策の口蓋垂手術

そもそも口蓋垂(のどちんこ)が大きいといびきが出やすいという判断はどこから来たのでしょう。
実は口蓋垂は、激しいいびきをかくと、震えて引っ張られるので、なんと伸びてしまいます。
一般的に口蓋垂の長さは1cm弱程度でしょうが、私は長年いびきをかき続けたために、2cmから3cm程の長さがあります。
ところがこの私が、いびきを克服できたわけですから、長さはいびきとは関係ありません。いびきの激しい人を見れば、口蓋垂が長い。だから口蓋垂が長いのはいびきをかきやすいといういかにも西洋医学の考え方ですね。
いびきの結果で口蓋垂が伸びたわけですから、切ったらいびきをかかなくなるなんていうのは、本質を見ていない判断です。
しかもひどい手術例が最近ネットで見受けられるため黙っていられなくなりました。

日本歯科大学新潟病院のブログに以下のように出ています。

https://www.ngt.ndu.ac.jp/hospital/dental/service/center03/

『口蓋垂(のどちんこ)はいびきや無呼吸によって気道に吸い込まれて、次第に伸びます。そして、伸びた口蓋垂がなおさらいびきや無呼吸を引き起こすのです。それゆえ、口蓋垂の手術を受けても、口蓋垂が原因でなければ治りません。
という私も、第三世代の治療が開発されるまではたくさんの手術を手掛け、平成10年10月にはNHK総合テレビの「クローズアップ現代」で、レーザーに よる口蓋垂手術を日本で初めて紹介しました。この放送の視聴率は同番組の年間視聴率ランキングで第二位だったそうで、大きな反響がありました。この手術 は、写真のように弛んだ口蓋垂(右)をすっきりと短縮した口蓋垂(左)にするものなのですが、あたかも「那須の与一がゆれる小舟から扇を射落とす」ほど難 しく、後輩に奥義を教えるのに苦労しました。』

口蓋垂が原因でなければ治りませんという「まっとう」なことを言っていますが、第三世代(マウスピース)治療が普及してやる人が少なくなったと言っています。
しかも「口蓋垂が原因でなければ」と言う前に、いびきで伸びると言っていますから、もともとが口蓋垂が原因でいびきをかいている人はほぼいないということです。
この先生は、クローズアップ現代で取り上げられたとか自慢していますが、この後あちこちでなんちゃって手術を受けた人がたくさんいることに対する責任も感じてもらいたいものです。
ただ、この先生は、口蓋垂の役割を考えて、難しい手術を行い、写真のようにきちんと正しい口蓋垂を残しています。

さて、口蓋垂って切っちゃっていいのでしょうか?たしかにいびきで伸びてしまうのであれば、いびきを止めさえすれば、長くなった部分を切るのはありかもしれません。
口蓋垂は、物を飲み込むときに、鼻のほうに上がっていくのを抑える役目があります。特に水分などは、口蓋垂がなければ食道に流れきれず、いったん飲み込んだ後に、鼻のほうに逃げた飲食物が、気管に入ってしまう問題を起こします。
そのためおかしな手術を受けると、水を飲んだときに気道に入ってむせてしまうという問題を起こします。
若いうちはむせて排出できるのでいいでしょうが、年を取るとその力が弱まります。日本人の死因第3位は、肺炎ですが、お年寄りが風邪から肺炎を起こすと思っている方が多いと思います。実際は誤嚥性肺炎という、食べ物を飲み込むときに食道ではなく気道に入ってしまい、肺炎を起こして亡くなることが多いのです。
口蓋垂がなくなった方は、いったいどうなるのでしょう?
しかも、日本歯科大学の先生はちゃんと機能を残していますが、近ごろネットで見られる口蓋垂切除の写真は驚愕です。

写真例1

口蓋垂が真ん中から二つに分離されています。医者は何を考えたのでしょうか、いびきをかかないようにしながら、口蓋垂を残したつもりでしょうか?いびきの原因も口蓋垂の役割も全く理解していない例と言えます。
因みにこの写真の方は苦しい思いをしたが、いびきは消えなかったようです。

写真例2

まったく口蓋垂がありません。当然ながらまともに水も飲めないようです。いびきは消えたようですが、私の予想では、いびきは半年もすれば再発します。原因は口蓋垂でないので、残った組織がまたふるえるようになります。
因みにこの手術は成功でしょうか失敗でしょうか?
医者は手術前にどういう手術をするかを説明しています。そして手術の結果いびきが消えるかどうかはやってみなければわからないということはきちんと伝えているはずです。
要するに美容整形手術と一緒です。
目を二重にする手術で、二重にすることはできてもそれで美人になるかどうかは別問題ということです。
そういう意味で手術は成功です。説明したとおりの手術になっているわけです。そのあといびきが消えるかどうかは別だし、将来肺炎になるリスクが増えるのは別の問題ということです。

それでも毎日のように、どこかいびきの為の口蓋垂切除術でいい病院がないでしょうかという質問がやってきます。

いびきの一番の問題は他人の安眠を脅かす騒音です。まず確実に騒音の問題を解決するには「SleepLabo」を使う事です。

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