「安眠」カテゴリーアーカイブ

安眠と自律神経の乱れ

猫の語源は、「寝子」という説もあるようで、まあよく寝ています。暑いので、フローリングに体が溶けていますね。
夜行性ということで昼間寝ているのですが、猫の自律神経って人間とは逆で、夜中に交感神経がピークになるようです。夜間はケージに入っている我が家の猫は、もしかしてストレスたまっているのかな。

安眠と自律神経の乱れ

眠らなければならないのに眠くならないときは、困ったなというだけで、つらいというほどではないです。むしろ翌日がつらいのかもしれません。

やはり一番つらいのは、眠いのになぜか眠れないとき。体は疲れていたり、頭の中も疲労感があるのに、動悸がしたり、手足や体が落ち着かずに寝るに寝れない。

自律神経の乱れ

自律神経の乱れは、休日などで昼間寝てしまったり、夜更かし朝寝坊を繰り返したりして、生活時間のずれが生じることで起こりますが、どちらかと言えば眠らなければいけない時間なのに眠くならないといったことで「困ったな」となります。

同じ自律神経の乱れでも過度のストレスにより、体は眠りたいのに、心臓がドキドキ(動機)して眠れないほうが、「辛い」不眠となります。

このような時には、頭の中をすっきりさせることのほうが早道になるのですが、簡単に解消しないからストレスになるわけですね。

よくネットでは、安眠の為の方法として、暖かいものを飲むとか、呼吸法などが紹介されています。

認知行動療法では、眠れないときには一度ベッドから出ることを推奨します。これはベッドの中で眠れないと、体が「ベッド=眠れない」と条件づけて覚えてしまうことで、不眠を助長することにつながるからです。

ただいつもは眠れるのにたまたま今日は眠れないときなどは、一度起き上がって何かすると、余計に気持ちが焦ってしまうこともありますので、とりあえず簡単な方法として、いつもと違う方法で寝るということが効果的です。

ストレスが強い時それが原因でイライラしたり動悸がしているときは、脳のバランスが崩れている時です。

単純に言えば、いつも右を向いて横向きで寝ているのであれば、左を向く。あおむけで寝ているならうつ伏せになる。右に目覚ましを置いていれば左に置く。北向きに寝ているなら南向きで寝るなどです。

もし寝る前に準備時間が取れるのであれば、右利きなら左手でいろいろ作業する事も効果があるようです。

単純にいろいろ考え事が頭から離れないときは、「眠れない不安があるときの睡眠法」が効果的です。

認知行動療法的にも安眠できる環境を常に持っておくことがそれだけで条件反射的に眠りにつくということもあります。安眠家具「Sleep Labo」が環境を提供します。

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睡眠薬-危険性4

市民の森 見沼グリーンセンターには、大きな公園の敷地の一部に、市民農園があります。この暑い時期に皆さんスイカや夏野菜づくりに精を出しています。土日にはグリーンセンターでの野菜直売もあるので新鮮野菜を買うこともできます。

睡眠薬-危険性4

不眠症の薬である睡眠薬や睡眠導入剤は、何らかの障害により睡眠が阻害されている症状があり、その症状の緩和に対しては、障害によって失われた機能を補填するための薬であると考えるべきです。
そのため恐ろしい副作用があっても、それ以上に眠れない苦しさが強い場合に処方されるべきお薬であると思いますが、あまりにも安易に処方されていると思います。
特に高齢者については、加齢とともに必要な睡眠時間が少なくなっているにもかかわらず、若い時と同じように7時間8時間眠れていないからと言って、睡眠薬を常用している方が非常に多い。
強い依存症となり、薬の強さや服用量も多くなっています。そして、睡眠薬の恐ろしい副作用である、認知機能の低下。いわゆる認知症という病気になるのではなく、認知症と同じ症状が出るわけです。薬をやめれば症状は消えるので、薬の副作用である事は間違いないと思いますが、製薬会社も医者も、睡眠薬の長期使用で認知症になるということは認めません。そのような似た症状が出るだけで、その病気になるわけではないので、間違ってはいないでしょうが、依存性が強くやめられない事と、認知症と同様の症状がでれば、結果的に認知症になっているのと変わらないわけです。
そしてやめようとしても今度は禁断症状の苦しみが、麻薬以上であれば安易に処方することがどれほど危険かということです。
睡眠薬や睡眠導入剤も、本当に眠れないときに利用する1回分とか、数日分とかで十分だし、定期的な職業などを持たない高齢者に至っては、あえてその時間に眠らなくてもよいわけです。
夜眠れないからと睡眠薬を常用している高齢者が、昼間ベッドで寝ている時間が長いというのは、単なる薬漬けでしかありません。


睡眠導入剤の副作用について、「おくすり110番」から引用させていただきます。

① バルビツール酸系睡眠薬
商品名としては、バルビタール、ラボナ等
バルビタールの副作用
【重い副作用】
依存・・長期に多めの量を飲み続けると、体が薬に慣れた状態になりやめにくくなる。このとき急に中止すると、いらいら、強い不安感、不眠、ふるえ、けいれん、混乱、幻覚など思わぬ症状があらわれることがある。
呼吸抑制・・息苦しい、起床時の頭痛・頭重感。
重い皮膚・粘膜障害・・発疹、発赤、水ぶくれ、うみ、皮がむける、皮膚の熱感や痛み、かゆみ、唇や口内のただれ、のどの痛み、目の充血、発熱、全身けん怠感。

【その他】
眠気、ボーッとする、注意力・集中力低下、頭が重い感じ、頭痛。
ふらつき、めまい感。
発疹、じんま疹、発熱。
腎臓の異常(蛋白尿など)
長期連用で効き目が悪くなる。

② ベンゾジアゼピン系睡眠薬
商品名としては、ハルシオン、デパス、レンドルミン等
ハルシオンの副作用
【重い副作用】
依存・・長期に多めの量を飲み続けると、体が薬に慣れた状態になりやめにくくなる。このとき急に中止すると、いらいら、強い不安感、不眠、ふるえ、けいれん、混乱、幻覚など思わぬ症状があらわれることがある。
精神症状・・もうろう状態、異常行動、夢遊症状、興奮、取り乱す、幻覚。
一過性前向性健忘・・服薬後寝るまでの出来事を覚えていない、夜中に起きたときの出来事を覚えていない、もうろう状態。
呼吸抑制・炭酸ガスナルコーシス・・息苦しい、窒息感、翌朝の頭痛、頭が重い。

【その他】
眠気、ボーッとする、頭が重い感じ、頭痛。
ふらつき、めまい感、けん怠感、脱力感。
口が渇く
長期連用で効き目が悪くなる。

デパスの副作用
【重い副作用】
依存・・長期に多めの量を飲み続けると、体が薬に慣れた状態になりやめにくくなる。このとき急に中止すると、いらいら、強い不安感、不眠、ふるえ、けいれん、混乱、幻覚など思わぬ症状があらわれることがある。
刺激興奮・・興奮、もうろう状態、取り乱す、かえって眠れない。
呼吸抑制・・息苦しい、起床時の頭痛・頭重感。

【その他】
眠気、ボーッとする、注意力・集中力低下、頭が重い感じ
ふらつき、めまい、けん怠感、脱力、まぶたが下がる
生理不順、乳汁分泌
長期連用で効き目が悪くなる

③ 非ベンゾジアゼピン系睡眠薬
商品名としては、マイスリー、アモバン等
マイスリーの副作用
【重い副作用】
依存・・長期に多めの量を飲み続けると、体が薬に慣れた状態になりやめにくくなる。このとき急に中止すると、いらいら、強い不安感、不眠、ふるえ、けいれん、混乱、幻覚など思わぬ症状があらわれることがある。
精神症状・・もうろう状態、異常行動、夢遊症状、興奮、取り乱す、幻覚。
一過性前向性健忘・・服薬後寝るまでの出来事を覚えていない、夜中に起きたときの出来事を覚えていない、もうろう状態。
呼吸抑制・炭酸ガスナルコーシス・・息苦しい、窒息感、翌朝の頭痛、頭が重い。
肝臓の重い症状・・だるい、食欲不振、吐き気、発熱、発疹、かゆみ、皮膚や白目が黄色くなる、尿が茶褐色。

【その他】
眠気、ボーッとする、頭が重い感じ、頭痛。
ふらつき、めまい感、けん怠感。
口が渇く、吐き気。
発疹、かゆみ。
長期連用で効き目が悪くなる。

アモバンの副作用には、アナフィラキシーがさらに追加されます..発疹、じんま疹、全身発赤、顔や口・喉や舌の腫れ、咳き込む、ゼーゼー息苦しい。

④ メラトニン受容体作動薬
商品名としては、ロゼレム。
ロゼレムの副作用
【重い副作用】
アナフィラキシー様症状・・じんま疹、全身発赤、顔や喉の腫れ、息苦しい。

【その他】
めまい、頭痛、眠気、けん怠感
プロラクチン上昇(生理不順、無月経、乳汁漏出、性欲減退)

⑤ オレキシン受容体拮抗薬
商品名はベルソムラ。
ベルソムラの副作用
眠気、めまい、ふらつき、疲労感、頭痛
悪い夢、入眠時幻覚、睡眠時麻痺(金縛り)、夢遊症

番外編 一般市販睡眠薬
ジフェンヒドラミン塩酸塩
商品名はドリエル、ウット等
市販の睡眠改善薬が人気でよく売れているようですが、主成分はすべてジフェンヒドラミン塩酸塩です。抗ヒスタミン薬の副作用である眠気を利用したもので、抗ヒスタミン薬で眠くならない人は全く効きません。また元から同じ成分でアレルギー薬として市販されているレスタミンコーワ錠の10倍の価格で製薬会社は大儲けというわけです。
そして、当然副作用もあります。
口の乾きや、眼圧の上昇、排尿障害等と眠気です。緑内障や、前立腺肥大、排尿障害がある方は十分な注意が必要。眠気については、睡眠改善薬ですから眠気があって当然と思われるかもしれませんが、いわゆる睡眠薬ではないため、薬効6時間に対し、睡眠時間が短い場合に、翌日の日中の眠気などとして残ることがあります。また、4日連続で使うと、眠気に対しての耐性ができ、プラシボ薬との差がなくなります。
エスエス製薬から出されているドリエルの副作用としては、眠気、悪心、頭痛、多夢、心高部痛、夢・気分不快、起床時の頭重感です。

不眠の解消には、生活リズムと睡眠環境の改善です。一時的な不眠症状を安易に薬に頼るのは、うつ症状や自殺、他害行為に至る非常に恐ろしいリスクを伴うことであるという認識が必要であると思います。

不眠症の解消には原因のところから手を付けてみる方法が良いと思います。「人間の3大欲求」で書いているので読まれてみてはいかがでしょうか。

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ストレス解消とSleepLabo

地面にボコボコと開いた穴。ウスバカゲロウの幼虫が作る蟻地獄だと思いますが、そこらじゅう穴だらけ。蟻にとってはまさに地獄の風景ですが、蟻を待ってる幼虫の方もこれじゃ競争が激しすぎる気がします。こんなところを通らなきゃいけない蟻にはなりたくないな。

ストレス解消とSleepLabo
ストレスで安眠出来ないっていやですよね。
安眠を妨げるストレスは、一つにはうるさいとか暑いとかの環境ストレス。
もう一つが、心配事やイライラなどの心理的ストレス。

ストレスって怖いですね。おなかが痛いとか、頭が痛いとか、会社行けないとか、ちょっと前まではやる気がないとか、不摂生しているとか、言われていたことが、今はストレスが原因です。
がんになるのも、うつ病もストレスです。私は原因不明の頭痛で10日の入院と、1か月の自宅待機をしましたが、検査の結果原因は何も見つからず、医者から言われたのが、「ストレスでしょうね。」
ただ、ストレスが時には命を奪うかもしれないところが、本当に怖いです。

ストレスがあると安眠できない、というのと逆に、安眠がストレスを解消します。怖いストレスをためないために、安眠することが大事です。

環境ストレスは、安眠家具で改善できます。
心理的ストレスは、以前にも紹介させていただきましたが、相愛大学での心理的要因と睡眠の質の調査をした論文です。ネガティブな思考の反芻が睡眠の質の悪化をもたらす状況を調査した論文です。
https://www.soai.ac.jp/univ/pdf/kenkyu_h1nishisako.PDF

安眠でストレスを解消することが、健康で楽しい生活を続ける秘訣かもしれません。

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不眠症状とストレス

連日の暑さが暴力的とさえ思うほどですね。日陰や冷房の有る建物の中で適度に休憩をとるように心がけましょう。水分補給もこまめにとることが大切ですね。一度にたくさんとってしまうと、次のタイミングがとりにくかったり、消化吸収にエネルギーが多量に使われるせいか、急にばててしまったりします。

不眠症状とストレス

人の感情や行動を大きく左右する神経伝達物質に「ドーパミン」・「ノルアドレナリン」・「セロトニン」がありますが、
これらは「モノアミン神経伝達物質」と呼ばれており、自律神経に大きく影響を及ぼすものとして知られています。

ドーパミンは「快楽物質」
ドーパミンが分泌されると気分が高揚し幸福感が得られます。
しかしドーパミンは心身に活動を促す性質ですので、あまりに長期間分泌され続けると疲労し、身体のあちこちに不調が現れます。
ノルアドレナリンは「闘争と逃避」
ノルアドレナリンは人が危険や驚愕するような状況になった時に危険回避行動を速やかにとれるように分泌されます。このとき、交感神経を強く刺激します。
そしてドーパミンとノルアドレナリンは密接に干渉し合い、片方が刺激されるともう片方も活性化するという性質があります。
セロトニンは「抑制と調整」
上記2つの物質の働きを抑制してブレーキをかけるのがセロトニンの役割で、この2つ以外の神経伝達物質のコントロールもセロトニンが担っていると言われています。
神経伝達物質は体内で生成されますが、限りがあるものであり、放出を続けるといつかは枯渇してしまいます。
その証拠に、過去のトラウマによる緊張や不安、不安神経症、パニック障害などの症状がある人は交感神経が優位な状態が長期間続いていますが、これを抑えるために使われたセロトニンが大量に尿から検出されるようです。

セロトニンが不足すると、意欲の減退や無気力、また、強い抑うつ症状が現れるようになります。こうした症状はうつ病の症状として知られており、セロトニン不足とうつ病には強い関係があることが知られています。
また、セロトニンが不足したとき、セロトニンによって合成されているメラトニンも不足するため、メラトニンが本来発揮するべき催眠効果が十分に発揮されなくなり、多くの場合で不眠症状が現れます。
実際、うつ病を患っている患者さんのほとんどで不眠症を合併していることからも、セロトニンの不足から来るメラトニンの不足、また、それによって起こるうつ病と不眠症の関係が見て取れます。

本来、人間の健康に取って欠かせない物質であるメラトニンやセロトニンが不足するという事態は、普通に生活していれば起こりにくいはずですが、現代社会にはそれが起こりうる幾つかの原因が存在します。
▼ストレス
セロトニンが不足する原因として、現代社会で特に多いのがストレスによるセロトニンの不足です。ストレスは我々の生活のあらゆる場面に潜んでおり、慢性的なストレスは、セロトニン神経の働きを阻害して、長期的にはセロトニンの不足を招きます。
▼トリプトファン
もう一つ大きな原因として、セロトニンやメラトニンの大元の原料である、トリプトファンの不足もセロトニンやメラトニンが不足することが考えられます。トリプトファンが不足する原因は、ダイエットによる栄養バランスの偏り、好き嫌い、偏食など、食生活が大きく影響します。
▼腸内環境
また、現代人に増えているのが、腸内環境の悪化によって起こる、腸のトリプトファンの合成力の低下です。トリプトファンは人が直接作り出すことが出来ないアミノ酸で、胃や腸で消化したたんぱく質を、さらに腸内細菌の力を借りて合成されます。
腸内環境が悪化すると、腸内細菌の数が減ってしまうため、その分トリプトファンの合成力が低下してしまうのです。腸内環境の悪化は、戦後の『食生活の欧米化』の影響が大きいと言われています。
我々日本人の腸内環境が昔よりも悪化した結果、トリプトファンの合成力の低下だけでなく、大腸がんの発症数が増えたり、アトピーや花粉症などアレルギーを発症する人が増えるなど、様々な影響が生じていると言われています。

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(論文紹介)睡眠障害が糖尿病の治療ターゲット

災害のたびに避難所生活での睡眠環境が気になります。出来れば安眠家具SleepLaboを支援品として送って差し上げたいが、それだけの体力が会社には有りません。
元々家庭で持っていれば、避難所に持ち込むことが可能かもしれませんが、今回のような水害ではそれも難しいのかもしれません。
CPAPを使っている方などは、こんなときどうしているのでしょう。今日紹介する論文は、糖尿病による血管障害の程度を睡眠障害を改善する事で緩和するというものです。糖尿病自体睡眠障害が発生しやすくなることが知られており、症状としての睡眠障害を睡眠薬(オレキシン阻害薬)により改善する事で、糖尿病の症状を改善する結果につながったということです。
オレキシン阻害薬は睡眠導入剤としては穏やかな作用となり、自然な入眠を促すとされています。NHKの「ガッテン!」でも紹介されたのですが、その後「糖尿病に効く睡眠薬をくれ」という問い合わせが増えたという話があります。
間違ってはいけないのが、糖尿病に睡眠薬が効くのではなく、レム睡眠のレベル3とか4の段階の深い睡眠を得ることが、体の修復を助けるために、糖尿病の症状である血管障害を緩和したということです。何でもかんでも薬に頼ろうという考え方はよろしくないと思います。

大阪市立大学
睡眠障害が糖尿病の血糖改善や血管障害防止に有効な治療ターゲットであることを解明
https://www.osaka-cu.ac.jp/ja/news/pdfs/press_150414.pdf

概要
医学研究科 代謝内分泌病態内科学の稲葉雅章(いなばまさあき)教授らのグループは、糖尿病の血糖コントロール悪化で睡眠の質の劣化を伴う睡眠障害が引き起こされること、また睡眠障害が早朝高血圧を起こすことで糖尿病の心血管障害の原因となることを明らかにしました。
以前から、睡眠障害の患者は糖尿病の有病率や将来高い確率で発症することが分かっていましたが、糖尿病の肥満に伴う睡眠時無呼吸症候群の関連は必ずしも明らかではありませんでした。私たちは今回の研究で、脳波計を用いて糖尿病の血糖コントロール指標であるHbA1c増悪が、睡眠の質を決定する睡眠第1相の時間短縮、さらに、脳を休息させる深睡眠である徐波睡眠の短縮と有意に関連することを明らかにしました。さらに、それらの睡眠の質の増悪が動脈硬化指標であり、心血管イベントリスク因子である頸動脈の内膜中膜肥厚度と関連することを示しました。また、これまでの研究で、糖尿病患者での血糖コントロール増悪が心血管イベントリスクである早朝の血圧上昇に有意に関連していることを認めています。
睡眠に対する治療が夜間・早朝血圧の改善を示した研究を考慮すると、糖尿病での血糖コントロール悪化→睡眠障害→早朝血圧上昇→心血管エベントリスク上昇となり、糖尿病での睡眠障害が、血糖コントロール増悪で悪化すること、および睡眠時無呼吸とは独立して糖尿病での心血管イベントを防止するための治療ターゲットであることが、脳波計を用いた本研究で初めて明らかとなりました。さらに、睡眠障害は交感神経系賦活化を通じて夜間・早朝血圧上昇のみならず、血糖コントロールの悪化をもたらすことが示唆されています。今回の研究から、糖尿病患者への積極的な睡眠障害に対する治療は、不眠によるQOL増悪を改善するだけでなく、交感神経活動の低下により夜間・早朝血圧改善による動脈硬化進展予防や、血糖コントロール改善を目的とする治療として位置づけられます。睡眠導入薬の進歩や新規薬剤の投入により、不眠治療が臨床の場で安全かつ効率よく行えるようになったことに加え、不眠治療に対する認識を変えることができる研究であるといえます。
【論 文 名】
Association between poor glycemic control, impaired sleep quality, and
increased arterial thickening in type 2 diabetic patients
「2型糖尿病患者における血糖コントロール増悪、睡眠の質劣化、動脈壁肥厚度 増加の関連」
【 著 者 】
Koichiro Yoda, Masaaki Inaba, Kae Hamamoto, Maki Yoda, Akihiro Tsuda,
Katsuhito Mori, Yasuo Imanishi, Masanori Emoto, Shinsuke Yamada
【掲載URL】
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0122521

研究の背景
一夜の睡眠段階は、覚醒からStage1→Stage2→Stage3→Stage4と移行します。入眠から90~120分経過すると最初のレム睡眠が出現する。Stage1~レム睡眠の終わりまでを睡眠周期といい、一夜の睡眠で睡眠周期は4~5回繰り返されます。一夜の睡眠の前半では深い眠りで大脳皮質を休息させる徐波睡眠(睡眠段階3・4)が多く、後半ではレム睡眠が増加します。
図1.一晩の睡眠パターン

Stage1-4のノンレム睡眠は脳を休息させる睡眠で眠りの20-25%を占め、特にstage3-4の徐波睡眠は熟眠感が得られる質の高い睡眠といわれています。一方、レム睡眠を睡眠の75-80%を占め、体を休息させる睡眠といわれています。徐波睡眠の役割として、脳の休息以外に交感神経活動の低下とともに副交感神経活動の上昇が見られ、夜間の血圧低下や血糖コントロールの改善が起きるといわれています。

糖尿病患者では、一般人に比べて約2倍の不眠が見られるといわれています。これは肥満に伴う閉塞性睡眠時無呼吸症候群を除いた数字で、種々の原因が指摘されてきました。疫学研究では睡眠時間の短縮とともに糖尿病の有病率が上昇することや、睡眠障害を有する患者では2型糖尿病の発症確率が有意に高くなることから、睡眠障害で糖尿病増悪の可能性は示唆されましたが、糖尿病での血糖コントロールと睡眠障害の直接の関与は明らかではなく、血糖増悪による夜間排尿回数の増加などが挙げられてきました。

研究の内容
今回の研究は、63名の2型糖尿病患者に脳波計を用いて精密な睡眠の質判定を行い、その結果、血糖コントロール指標であるHbA1cの増悪につれて、深睡眠の程度を示すレム睡眠潜時が短縮すること。また、レム睡眠潜時は徐波睡眠の程度を示すデルタパワーと正相関することより、血糖コントロール増悪により深睡眠の徐波睡眠相が減少することを明らかにしました(図2)。

図2.睡眠指標(レム睡眠潜時、ログデルタパワー)とHbA1c・頸動脈内膜中膜肥厚度との相関

次に、多変量解析を用いてREM睡眠潜時と関連する因子を検定したところ、睡眠時無呼吸症候群の指標である無呼吸・低呼吸インデックス(AHI)と独立して血糖コントロール指標であるHbA1cはREM睡眠潜時と独立した有意の負の関連を示しました。これは、血糖コントロール増悪を示すHbA1c上昇が、深睡眠指標であるレム睡眠潜時の短縮をもたらすことを示唆する結果でした。
興味深い点は、これら2型糖尿病患者においてREM睡眠潜時やログデルタパワーなどの深睡眠指標は、動脈硬化指標である頸動脈内膜中膜肥厚度と有意な逆相関を示したことです。多変量解析でも両者は有意な負の関連を示したことから、深睡眠の障害は動脈硬化進展につながる可能性が本研究より示唆されました(表1)。

 表1.2型糖尿病患者での頸動脈内膜・中膜肥厚度との関連(多変量解析)

糖尿病での睡眠障害が動脈硬化進展に関連していることは明らかとなったが、その機序についても我々は一つの機序を示すことができている。それは、睡眠障害が夜間高血圧・早朝高血圧を引き起こすことによる。とくに早朝高血圧は種々の血圧指標のなかで最も強力に心血管エベントを抑制する因子であることが示されている。50名の2型糖尿病患者において、血糖コントロール指標であるHbA1cと空腹時血糖は早朝の血圧上昇と有意に正に相関し、またインスリン抵抗性指標も早朝血圧上昇と有意な正関連を示しています。多変量解析でも、HbA1cとインスリン抵抗性指標であるHOMA-Rと血清中性脂肪値は正の有意な関連を示しました。さらにこれら患者で早朝血圧上昇は、多変量解析で血管内皮依存性の血管拡張反応低下と有意な負の関連を示したことから、2型糖尿病患者では、血糖コントロール悪化→早朝血圧上昇→血管障害が起こっていると考えられます。この以前の研究に加え、本研究で血糖コントロール指標悪化が睡眠の質劣化と関連すること、および以前の研究により睡眠障害の治療が夜間高血圧・早朝高血圧低下につながることが示されていることを包括的に考えると、2型糖尿病患者での睡眠障害の積極的な介入が、血糖コントロール改善や動脈硬化進展の防止に向けた重要な治療ターゲットであることが浮かび上がってきました。

期待される効果
現在、睡眠障害により特異的に有効とされるオレキシン阻害薬を用いて、睡眠障害改善によってもたらされる現象について解析中です。また血糖コントロールについてのみ、わずかな症例の結果しか得られていませんが、睡眠障害治療によって交感神経系の改善がもたらされること、それに伴って血糖の改善が有意に得られるという結果を得ています。今、血圧や血管障害指標の改善の有無についても検討しているところです。それらの研究が進展して、もし睡眠障害治療によって血糖コントロールの改善、夜間高血圧、早朝高血圧の改善、血管障害の緩和を期待できる結果が得られるなら、睡眠障害治療を2型糖尿病での重要な治療ターゲットとして位置づけることができます。最近の新規の異なった機序による睡眠障害治療薬の導入もあいまって、本研究が睡眠障害の治療目的を新たに位置づけるうえで重要な研究となりうると期待されます。

今後の展開について
今回の横断研究で明らかになった睡眠障害と血糖コントロール、血圧、動脈硬化の3者間での因果関係を明らかにするため、睡眠を特異的に改善する薬剤を用いて、睡眠障害によって引き起こされる代謝異常を検討しています。現在の予備段階の研究では、睡眠障害による交感神経系の活動性低下や血糖コントロール改善が認められています。今後患者数を増やして睡眠障害に対する治療の位置づけを確立できるように研究を進めていく計画です。

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(論文紹介)なぜ眠るのか細胞内カルシウム

3連休を利用して、ボランティアで西日本豪雨の被災地に入った方が延べ4万人にも上ったようです。多くの方が自分のできる事は何かを考えて、参加していただいたのだと思います。40度近い猛暑の中です。ライフラインもまだ復旧していない地域もあります。直接現地に行くことが出来なくても何かできる事は無いかと考えたいと思います。

今回ご紹介するのは、睡眠時間が決まるメカニズムについて東京大学・理化学研究所による研究の論文です。睡眠障害および睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患・神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)の機序の解明、新規の標的遺伝子の提案に繋がることが期待されるということです。

http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20160318.pdf

なぜ私たちは眠るか
-眠りの素は細胞内カルシウム?-

1.発表者: 上田 泰己
(東京大学大学院医学系研究科 機能生物学専攻 薬理学講座 システムズ薬理学分野、教授
/理化学研究所 生命システム研究センター、細胞デザインコア長 兼任)

2.発表のポイント
◆ 新規の睡眠の理論モデルに基づいてカルシウムイオン関連経路が睡眠時間に重要であることを予測し、本予測を遺伝子改変マウスと薬理実験により世界で初めて実証した。
◆ 新規の睡眠の理論モデルに基づいて、CaMKII をはじめとするカルシウムイオン関連経路に含まれる 7 遺伝子について遺伝子を改変したマウスの睡眠時間が増減することを予測し、実験で示した。
◆ 睡眠障害および睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患・神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)の機序の解明、新規の標的遺伝子の提案に繋がることが期待される。

3.発表概要:
ヒトをはじめとする哺乳類の睡眠時間・覚醒時間は一定に保たれていることが知られていますが、その本質的メカニズムはよくわかっていませんでした。東京大学(五神真総長)と理化学研究所(理研、松本紘理事長)は、神経細胞のコンピュータシミュレーションと動物実験を組み合わせることで、睡眠・覚醒の制御にカルシウムイオンが重要な役割を果たしていることを明らかにしました。さらに、カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII、注1)をはじめとするカルシウムイオン依存的な経路の遺伝子をノックアウトすることで、睡眠時間が恒常的に増減する複数種類の遺伝子改変マウス(睡眠障害モデルマウス)の作製に成功しました。同睡眠障害モデルマウスは、睡眠障害だけでなく睡眠障害を合併するさまざまな精神疾患や神経変性疾患(統合失調症、うつ病、アルツハイマー病、パーキンソン病など)に対する診断法や治療法の開発に繋がることが期待されます。本研究は、東京大学大学院医学系研究科 機能生物学専攻 薬理学講座 システムズ薬理学分野の上田泰己 教授 (理研 生命システム研究センター(柳田敏雄センター長)細胞デザインコア長 兼任)、東京大学医学部の多月文哉 学部学生6年生、理研 生命システム研究センターの砂川玄志郎 元研究員(研究当時、現 理研 多細胞システム形成研究センター 網膜再生医療研究開発プロジェクト研究員)、東京大学大学院医学系研究科の史蕭逸 博士課程3年生、洲崎悦生 助教(理研 客員研究員 兼務)、理研 生命システム研究センターの幸長弘子 基礎科学特別研究員、ディミトリ・ ペリン研究員(研究当時、現 理研 客員研究員)らの共同研究グループの成果です。本研究成果は、『Neuron』 3月17日オンライン版に掲載されました。

4.発表内容:
(背景)
不眠や過眠などの睡眠障害は現代社会における重大な疾患の一つであり、精神疾患や神経変性疾患の重要な合併症でもあります。睡眠障害に対する診断法、治療法の開発には、睡眠覚醒のメカニズムを理解することが必要不可欠です。

睡眠はヒトを含む多種の生物で観察される基本的な生理現象であり、睡眠を制御する因子は主にハエを用いたフォワードジェネティクス(注2)による探索で、体内時計に関係した遺伝子を中心に複数特定されてきました。しかしながら、体内時計とは別の睡眠時間を直接制御している遺伝子(睡眠時間制御因子、(注3)は未解明のままでした。表現型から遺伝子に遡るフォワードジェネティクスに基づいた睡眠時間制御因子の探索は、遺伝子と睡眠表現型の結びつけに多くの時間とコストを要します。更に、従来の睡眠測定は、脳波を取得するための電極を手術によって頭蓋骨に装着する必要があり、侵襲が大きく、多くの時間とコストが同様にかかります。近年、本研究グループは、遺伝子と表現型を直接結びつけることができるリバースジェネティクス(注4)に注目し、この手法を迅速に行うために、高速に遺伝子改変動物を作製することができる技術(トリプル CRISPR 法、注5)を開発し、さらに、高速に睡眠表現型を解析することができる手法(SSS、注6)を開発しました。
今回、本研究グループは神経細胞のコンピュータシミュレーションにより睡眠時間制御因子を絞り込み、トリプル CRISPR 法と SSS を組み合わせることで、カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテアーゼ II(CaMKII)をはじめとするカルシウムイオン関連経路が睡眠時間制御因子の役割を担うことを明らかにしました。

(研究手法と成果)
(1)コンピュータシミュレーションを用いた睡眠時間制御因子の絞り込み(図1)
睡眠時には余波とよばれる特徴的な脳波が観察されます。本研究グループは、徐波形成に必要な遺伝子を特定するために、平均場近似(注7)を施した神経細胞のコンピュータモデルを作製して解析しました。その結果、カルシウムイオンの流入に伴う神経細胞の過分極が徐波形成にきわめて重要であることが示され、その経路に含まれる、電位依存性カルシウムチャネル(注8)、NMDA 型グルタミン酸受容体(注9)、カルシウム依存性カリウムチャネル(注10)、カルシウムポンプ(注11)が徐波形成に必要な遺伝子群として予測されました。

(2)ノックアウトマウスを用いた睡眠時間制御因子の同定(図2)
(1)の予測を実証するために、本研究グループは、カルシウムイオン依存的な過分極経路に含まれる遺伝子をマウスのゲノム情報をもとにすべて同定し、トリプル CRISPR法によりそれぞれのノックアウトマウスを作製し、SSS 法を用いて睡眠の測定を行いました。その結果、Cacna1g, Cacna1h (電位依存性カルシウムチャネル)、Kcnn2, Kcnn3 (カルシウム依存性カリウムチャネル)、Camk2a, Camk2b (カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II)ノックアウトマウスが顕著な睡眠時間の減少を示す一方で、Atp2b3 (カルシウムポンプ)ノックアウトマウスは顕著な睡眠時間の増加を示し、これらの遺伝子が睡眠時間制御因子であることが明らかとなりました。

(3)全脳イメージングを用いた神経細胞の興奮性解析(図3)
本研究グループは(1)で予測されたカルシウムイオンの流入に必要な NMDA 型グルタミン酸受容体を、薬理学的に阻害することで詳細な解析を行いました。その結果、マウスの睡眠時間が減少することを明らかにしました。さらに CUBIC(注12)を用いて、睡眠が減少したマウスの脳を透明化し、一細胞解像度で観察しました。その結果、NMDA 受容体の阻害(すなわちカルシウムイオンの流入阻害)によって、大脳皮質の神経細胞の興奮性が上昇することを示しました。

(1)~(3)の結果から、カルシウムイオンの流入に伴う神経細胞の過分極が睡眠を誘導することを世界で初めて明らかにしました。
本研究グループは、単一の遺伝子(Kcnn2, Kcnn3, Cacna1h, Cacna1g, Atp2b3, Camk2a, Camk2b)をノックアウトすることで、安定した表現型を示す睡眠障害モデルマウスを作製することに成功しました。さらに睡眠障害と精神疾患、神経変性疾患との密接な関係から、今後、これらの睡眠障害マウスをより深く研究していくことにより、精神疾患や神経変性疾患の原因解明、治療薬探索への貢献が期待されます。

本研究は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構革新的先端研究開発支援事業 (AMED-CREST)の研究開発領域「生体恒常性維持・変容・破綻機構のネットワーク的理解 に基づく最適医療実現のための技術創出」(研究開発総括:永井 良三)における研究課題「睡 眠・覚醒リズムをモデルとした生体の一日の動的恒常性の解明」(研究代表者:上田 泰己) の一環で行われました。なお、本研究開発領域は、平成27年 4 月の日本医療研究開発機構の発足に伴い、国立研究開発法人科学技術振興機構から日本医療研究開発機構へと移管されています。

5.発表雑誌:
雑誌名:「NEURON」(2016年3月17日オンライン版)
論文タイトル:Involvement of Ca2+-dependent hyperpolarization in sleep duration in mammals.
著者:Fumiya Tatsuki, Genshiro A. Sunagawa, Shoi Shi, Etsuo A. Susaki, Hiroko Yukinaga, Dimitri Perrin, Kenta Sumiyama, Maki Ukai-Tadenuma, Hiroshi Fujishima, Rei-ichiro Ohno, Daisuke Tone, Koji L. Ode, Katsuhiko Matsumoto and Hiroki R. Ueda* DOI 番号:10.1016/j.neuron.2016.02.032

6.用語解説:
(注1)カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II (CaMK2)
カルシウムイオンの流入に伴い活性化するリン酸化酵素、脳の多く存在し、記憶や学習に 重要な役割を果たすことが知られている。
(注2)フォワードジェネティクス
特定の生命現象を示す動物のゲノムの変化を詳細に調べることによって関係している遺 伝子を同定していく従来の遺伝学。
(注3)睡眠時間制御因子
遺伝子改変やノックアウトによって睡眠時間を変化させる遺伝子。
(注4)リバースジェネティクス
特定の遺伝子を改変し、生命現象がどのように変化するか観察することで遺伝子機能を解 析する手法。遺伝子から生命現象を関連付けるため、フォワードジェネティクスとは解析 法が逆向きであり、リバース(=逆方向の)ジェネティクスと呼ばれるようになった。
(注5)トリプル CRISPR 法
CRISPR 法(CRISPR/Cas 系を用いたゲノム編集技術の1つ)を改良し、3 種類のガイド RNA を用いて、1世代目で極めて高い確率(ほぼ 100%)で大量の遺伝子ノックアウトマ ウスを作製できる手法。
2016 年 1 月 8 日理化学研究所プレスリリース

『次世代型逆遺伝学による睡眠遺伝子 Nr3a の発見
-交配不要で解析も簡便かつ低コストな新しい逆遺伝学を確立-』 http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160108_1/
(注6)SSS 法
Snappy Sleep Stager 法。呼吸パターンを指標として用いることで非侵襲かつ高効率に睡 眠表現型解析を行う手法。
2016 年 1 月 8 日理化学研究所プレスリリース
『次世代型逆遺伝学による睡眠遺伝子 Nr3a の発見
-交配不要で解析も簡便かつ低コストな新しい逆遺伝学を確立-』 http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160108_1/
(注7)平均場近似
多数の要素が相互作用しているような集団を解析するために用いられる数学的な近似手法。 (注8)電位依存性カルシウムチャネル
細胞外から細胞内へカルシウムイオンを通過させるイオンチャネル。てんかんや自閉症ス ペクトラム障害との関連が知られている。
(注9)NMDA 型グルタミン酸受容体
グルタミン酸受容体の1つ。シナプスの可塑性や記憶に関連する受容体として知られる。 多くの精神依存性のある薬物(覚せい剤など)の作用部位としても知られ、NMDA 受容体の状態を乱すことで鎮静状態や興奮状態を誘導できる。
(注10)カルシウム依存性カリウムチャネル
カルシウム存在下でカリウムイオンを選択的に通過させるイオンチャネル。
(注11)カルシウムポンプ
細胞内から細胞外へカルシウムイオンを通過させるイオンチャネル。
(注12)CUBIC
Clear, Unobstructed Brain Imaging Cocktails and Computational analysis の略。
2014 年 4 月に理研の上田泰己グループディレクター、洲崎悦生 元基礎科学特別研究員(研究当時)らが発表した脳透明化と全脳イメージングのための透明化試薬(化合物の混合溶液)とコンピュータ画像解析を合わせた方法。サンプルを試薬に浸すだけの効率的で再現性の良い方法で、複数のサンプルを同等な条件で透明化することが可能。1細胞解像度の全脳蛍光イメージングと、情報科学的解析によるサンプル間のシグナル比較を実現。
2014 年 4 月 18 日理化学研究所プレスリリース 『成体の脳を透明化し 1 細胞解像度で観察する新技術を開発』 http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140418_1/

7.添付資料:

脳波が徐波を示す睡眠時は、電位依存性カルシウムチャネル、NMDA 型グルタミン酸受容体を通じてカルシウムイオンが細胞内に流入し、カルシウム依存性カリウムチャネルが開きカリウムが細胞外へ流出する。一方、覚醒時はカルシウムポンプを通じてカルシウムイオンが細胞外へ流出する。

トリプル CRISPR 法によってカルシウムイオン関連経路に含まれる 21 個の遺伝子を、それぞれノックアウトしたマウスを作製した。そのマウスに SSS を用いて睡眠解析を行ったところ、そのうちの Cacna1g, Cacna1h (電位依存性カルシウムチャネル)、Kcnn2, Kcnn3 (カルシウム依存性カリウムチャネル)、Camk2a, Camk2b (カルシウムイオン・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II)をノックアウトしたマウスの睡眠時間が、野生型のマウスと比べて顕著に短いことが、Atp2b3 (カルシウムポンプ)をノックアウトしたマウスの睡眠時間が、野生型のマウスと比べて顕著に長いことがわかった。グラフ中の破線は野生型マウスの睡眠時間を示す。

NMDA 型グルタミン酸受容体の阻害剤を Arc-dVenus マウスへ投与したところ、神経活動の上昇(緑シグナル)が観察された。
※Arc-dVenus マウス: 神経細胞の活性化の指標である Arc 遺伝子の発現に伴い、緑色蛍光タンパ クVenus を発現する遺伝子改変マウス。

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不眠認識とプラシーボ睡眠

思い込みってありますよね。脳は結構思い込みでだまされるようです。絶対にこの引き出しに入れたはずと思っていても見つからないで、全然違うところから出てくる。ここであーそうかと思いだせばOKですが、思い込みのほうが強いと、誰かが勝手に動かしたに違いないと疑うようになってしまう。結果的にどう考えても誰も動かすはずがないということになると、自分の脳を疑わなければならなくなるのが一番怖いですね。気を付けよう。

不眠認識とプラシーボ睡眠
ある薬の効果を確かめるために、同じ効果があるとして偽薬(何の薬効もない単なるカプセルのようなもの)を飲ませ、正しい薬を飲んだグループと偽薬を飲んだグループで、比較する調査方法があります。この時の偽薬をプラシーボ薬(プラセボ薬)と言います。
元々こんな検査が真面目に行われるくらい、人間の思い込みが体に及ぼす影響は大きいわけです。
逆に言うと薬ってその程度のものと思っていたほうがいいということでもあり、そのくらい人間の体のメカニズムってわかってないのです。初めはよく効く薬でも、続けるうちに人間の体自体が効かなくしてしまいますしね。

さて、アメリカコロラド大学で「十分に眠った」と人に思い込ませるとどのような効果が得られるかをテストした結果をJournal of Experimental Psychologyで発表しました。
この研究はプラシーボ効果から名前を取って「プラシーボ睡眠」と研究者たちから呼ばれており、研究結果によると、「十分に眠っていない」という意識は日中のパフォーマンスを低下させる一因になるとのことです。

◆実験方法
始めに被験者に「大人は睡眠時間の20~25%がレム睡眠であり、これよりもレム睡眠の割合が少ない場合学習テストなどで低いパフォーマンスになってしまい、反対に睡眠時間の25%以上をレム睡眠で過ごした場合にはテストで良い成績を収められるだろう」という虚偽の情報を与えます。

その後、被験者に脈拍・心拍数・脳波などを計測するための装置をつなぎ眠ってもらいます。

そして被験者1人1人に16.2%から28.7%のレム睡眠を取ったと嘘のレム睡眠時間を伝えてテストを実施。テストの内容は、睡眠不足に最も関連性のある聴覚と処理速度のテスト。また、実験結果の偏りを抑えるために、これらの実験を複数人の被験者に対して繰り返し行ったとのこと。

◆実験結果
実験の結果、平均以上のレム睡眠時間を取ったと伝えられた被験者(レム睡眠の割合が25%以上の被験者)はテストで良い結果を残し、平均以下のレム睡眠時間(レム睡眠の割合が20%未満の被験者)しか取れていないと伝えられた被験者たちはテストで平均以下のパフォーマンスしか発揮できませんでした。

この研究結果で、寝不足でもその気になりさえすれば、良いパフォーマンスを発揮することができると思われるのは早計です。それこそ「高度プロフェッショナル制度」の導入を喜ぶ経営者が喜びそうな結果かもしれませんが、あくまで実際に寝不足であれば体はその反応を示します。

むしろ実際には寝不足ではないのに寝不足を訴える人への改善効果が期待できると思われます。実際に不眠症を訴える人の中には、3日くらい一睡もできない日が続くなどという人がたくさんいますが、睡眠アプリなどを使って調べてみることをお勧めします。

自分では一睡もできていないと思い込んでいても、アプリで見ると、案外眠り込んでいる時間帯があったり、いびきをかいている音が録音されたりしています。
実際には睡眠自体が浅くあまり良い睡眠がとれていないために寝た気がしていないのは事実ですが、寝れないという思い込みが不眠感覚を生んでいる可能性はかなり高いのです。
実際に不眠と思っていたものがアプリで寝ていることが確認されると、気持ちまで寝た気がしてくるのです。まさに「プラシーボ睡眠」の効果ですね。

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実は眠ている不眠症

実は不眠症で一番多いのは、眠れないという勘違いなのです。
人はイメージで体調自体変わってきます。自分で自分にストレスをかけているということですね。

実は眠ている不眠症
不眠症を訴える人の中には、3日くらい一睡もできない日が続くなどという人がたくさんいますが、睡眠アプリなどを使って調べてみることをお勧めします。
自分では一睡もできていないと思い込んでいても、アプリで見ると、案外眠り込んでいる時間帯があったり、いびきをかいている音が録音されたりしています。

今から50年以上前に(1962年)遠藤四郎という日本人研究者により「神経質症性不眠の精神生理学的研究」という論文が精神神経学雑誌に掲載されています。

実際に不眠症を訴える人は、眠れていないのではなく眠れていないように感じているだけということが多いようです。その訴えを基に医者が睡眠薬を処方し、睡眠薬を使ってしっかり寝ているにもかかわらず「薬が効かない。眠れない。」と訴えるのです。そして医者が薬を増やすという恐ろしいスパイラルに陥るのです。
なぜ不眠症患者はそのような時間認識のずれを起こすのでしょうか。むしろ睡眠時間は足りているので、不眠症というよりは、睡眠状態誤認症だから、睡眠薬を処方することがそもそも間違っていますね。認知行動療法が不眠症に有効なのは、正しく認識したうえでむしろ寝床にいる時間を短くすることに効果があるのも頷けます。
不眠症患者はまず自分の睡眠を客観的な尺度で測ることを行うべきです。医者は患者の言葉をうのみにするのではなく、きちんと調査して薬を処方しないと医者として失格ですね。

不眠症の原因と対処法をまとめた不眠症まとめサイトを参照していただければと思います。

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人はなぜ眠るのか

ブラックベリーが毎日黒く熟れてきました。軽く引っ張るだけで簡単にとれるものが熟れた実です。今年2年目で、枝の高さが50CM程度が3本。来年実がつく枝は今年どんどん伸びていますが、3mくらいに伸びた枝が3本。来年が楽しみです。
ちなみにブラックベリーは栄養価が高く、ポリフェノール豊富で、抗酸化作用が高く美白効果や眼精疲労等老化防止に効果的。食物繊維も豊富で整腸作用も高いようです。ビタミンEによる血行促進効果や、クエン酸による疲労回復効果。ビタミンCによるストレス解消効果も期待できるという驚きの果物ですが、簡単に育てられます。思ったより鳥も来ないので、サクランボの様にネットをかける手間もありません。スーパーなどであまり売られているのを見たことがないのですが、実が柔らかくつぶれやすいので、流通が難しいのかな。

人はなぜ眠るのでしょう?
人は人生の3分の1を寝て過ごします。動物の中でも長く寝る動物は、肉食動物に多く、それだけエネルギーの高い食品を取ることで、効率がいいようです。反対に草食動物では、エネルギーが低い食品を大量にとる必要から、常に食料を求めて移動する為、短時間睡眠になるようです。ただコアラの様に草食であっても、ユーカリのように他の動物が食べない葉を独占できる関係で、一日22時間を寝て過ごし、出来るだけエネルギーを使わない戦略に出る動物もいるようです。冬眠する動物も少ない食料でエネルギーを温存する戦略ですね。
寝ることは無防備になってしまう為、種の保存という点では矛盾するようですが、エネルギーを無駄にしないで長く生きるための方法なのかもしれません。

眠っている間に体はどうなっているのでしょう?
最近の研究で、脳の活動中にアミロイドβ蛋白がたまり、睡眠中に脳脊髄液で流されて排泄されるということが分かってきました。睡眠が足りないとアミロイドβ蛋白が残り続け、アルツハイマー病の原因ともいわれています。
また、寝ている間に記憶が整理され、短期記憶が長期記憶に置き換えられる記憶の整理を行っているということも実験で確かめられています。
その他にもノンレム睡眠のレベル4で成長ホルモンが分泌され、体の修復が行われていることや、不眠状態が続くと幻覚症状が現れたり、精神に異常をきたすこともわかってきています。
寝ているのはただ体を休めるだけではなく、大きな脳の膨大な情報を処理するなど、エネルギーと時間をかけて行う重要な機能でもあるわけです。
睡眠についての研究は、それほど歴史もなくまだまだ分からないことが多いのですが、眠ることの重要性は思った以上に高いということが解明されつつあるようです。

排泄としての睡眠について「人間の3大欲求」としての睡眠ブログをご参照ください。

健康で長寿であるためには、良質の睡眠が欠かせないわけです。人生の3分の1の膨大な時間を過ごすために、よりよい睡眠環境を整えることは、人間にしかできない贅沢なのかもしれません。

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笑顔の安眠3温度管理

6月なのにまさかの梅雨明けとなってしまいました。例年より1か月ほど早いようです。その分暑い夏が続くということですね。
これからお盆明けぐらいまでは熱帯夜が続くと思いますから、如何すれば安眠が得られるのか?これが結構大きな課題となります。

笑顔の安眠3温度管理
睡眠時の適温は冬で16度~19度くらい。夏で26度以下といわれ、布団の中が32度~34度くらいです。湿度は50%程度。
研究機関などで、睡眠時の体表温度変化などを見る実験が行われたりする場合、肌着だけで布団をかけずに睡眠をとることがありますが、その時の室温は29度です。
中性温度環境である29度の設定であれば、肌着だけで寝ても風邪もひかないし、暑くも寒くも感じません。

年間を通した外気の温度変化に関しては、体がゆっくり適応するのですが、短期の温度変化はそれなりに大きく、一日を通しても差があります。また、地域によっても一日の寒暖差が大きい小さいの違いがあります。
夏用冬用のパジャマに変えたり、冬の布団や毛布から夏はタオルケット程度まで、温度変化に合わせて睡眠環境を整えるのですが、寝るときには暑いと思っても、朝方はずいぶん冷え込んで風邪をひいたりするので、調整は難しい。

さて、気温の低い冬場に関しては、乾燥も気になります。布団をかけているので体は大丈夫ですが、布団から出ている顔や頭から、思いのほか熱が奪われます。喉も乾燥します。インフルエンザウィルスは空気が乾燥すると強くなるように言われますが、実際はウィルスが強くなるのではなく、乾燥により喉の粘膜の防衛機能が低下して、かかりやすくなるのです。
風邪をひくのは寝ているときと言われるのが、そういう理由からです。

人為的温暖化ガスが原因かどうかは別にして、特に都市部では温暖化傾向がみられます。夏は窓を開けて風が入ってくれば寝れるという環境でもなくなってきました。夜間の室内でも熱中症になるという冗談のような環境に変わってきています。
かといって一晩中エアコンをつけて寝るのはいやだという方もまだまだ多い状況です。また、夏場の蚊に関しては、これまで以上に問題が大きくなってきています。日本脳炎、デング熱、ジカ熱等蚊が媒介する感染症に関しても、外国のことだから日本は安全とも言い切れなくなっているのが現状です。

安眠家具「Sleep Labo」は、温度変化を少なくし乾燥を防ぎます。花粉や蚊の侵入も極力防ぐ事が出来ます。笑顔の安眠を守ります。

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