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いびき, 睡眠時無呼吸症候群

（論文）イビキと無呼吸と健康

春眠暁を覚えずなどと言いますが、いつでもいつまでも寝ているのに気持ちいい季節です。
心なしか花粉で目もしょぼしょぼするので、余計に眠い気がしてきます。
さて季節の変わり目で、体調変化に伴い疲れやすく眠気が常にあるのか、それともいびきや無呼吸が原因で眠気があるのか。
いつも眠いという方にはちょっと怖い論文をご紹介します。

福岡医誌103(１)：１―11，2012
総説

イビキ・閉塞性睡眠時無呼吸による健康障害について

1)九州大学病院心療内科
2)九州大学大学院医学研究院心身医学
古川智一1)，須藤信行2)

はじめに
睡眠障害は現代社会において大きな問題となりつつある．例えば，日本人の５人に１人が不眠症など何らかの睡眠に関する問題を抱えているとされる1)．我が国では産業の効率化を図るために交代勤務制をとる事業所も多いが，その結果交代勤務者の健康障害も問題となっている．世界に目を向けてみると，チェルノブイリ原発事故やスペースシャトルチャレンジャー号爆発事故などの大参事もその作業員の睡眠不足によるヒューマンエラーが原因であったとされている．睡眠に対する関心が高まるなか2003 年に新幹線運転士による居眠り運転が報道され，その原因とされる閉塞性睡眠時無呼吸症候群（obstructive sleep apnea syndrome；以下OSAS）が注目を浴びることとなった．OSASは有病率が高く，イビキという容易に観察される現象が発見の手がかりとなる．そのためOSAS を疑い睡眠外来を受診する患者も多く，睡眠障害の中で最も重要な疾患と言える．OSAS による障害は日中の過剰な眠気のみならず，高血圧や心血管障害，脳卒中を含む多くの合併症の発症，悪化因子であるというエビデンスが多くの研究結果から構築されつつある．本稿ではOSASとその主要な合併症との関連について概説し，OSAS の主症状であり日常的によくみられるイビキにも焦点を当てて述べてみたい．

１．閉塞性睡眠時無呼吸
１）睡眠時呼吸障害の分類
2005 年のInternational Classification of Sleep Disorder（ICSD)-2 分類では，睡眠関連呼吸障害群（sleep-related breathing disorders；SRBD）がOSAS，中枢性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（central sleep apnea syndrome；CSAS)，睡眠時低換気/低酸素血症症候群（sleep related hypoventilation syndrome；SHVS)，その他の睡眠関連呼吸障害に大きく分類されている2)．CSAS には原発性中枢性睡眠時無呼吸や心不全患者に多くみられるCheyne-Stokes 呼吸などが含まれるが，SRBD 全体からみるとその頻度は少なく，一般人口において圧倒的に頻度が高いのはOSASである．OSAS の定義には症状を含んでいるが，最近の論文には臨床症状の有無に関わらず，睡眠ポリグラフィー検査の所見より診断した閉塞性睡眠時無呼吸（obstructive sleep apnea；以下OSA）という表記が頻用され，心血管障害との関連を示す知見が集積されてきている．本稿では頻度が高くイビキとも関連するOSA に限定して述べることとする．

２）OSAの発症因子
まず，OSA の発症機序を簡単に述べたい．OSA の発症に影響を与える因子としては，男性，閉経後の女性，下顎の後退などの頭蓋顔面形態，加齢，肥満，扁桃肥大などが挙げられる．OSA の診断は睡眠ポリグラフ検査（polysomnography：PSG）での無呼吸低呼吸指数（apnea-hypopnea index：AHI，睡眠１時間当たりの無呼吸・低呼吸の回数）で行われるが，米国の大規模研究では，30 − 60 歳の男性におけるAHI≧ 5 のある割合は24％であったのに対して，同年代の女性では9％であった3)．このように，OSA の有病率は男性で高いことが報告されている．ただし，閉経後の女性ではOSA の重症度が増大し，65 歳以上の年齢に限定すると男性が女性の1.3-1.6 倍とその差は縮まる4)．女性ホルモンであるプロゲステロンに呼吸中枢刺激作用5)や上気道開大筋の活動促進作用6)があると報告されており，ホルモン補充療法によってOSA が改善したとの報告がある7)．
OSA の発症因子において上気道の解剖学的構造は重要な位置を占める．OSA に特徴的な頭蓋顔面形態については，セファログラムを用いた研究で，下顎の後退あるいは狭小化，舌面積の増大，舌骨の低位，顔面の前後径の減少，中咽頭長の増大などが挙げられている8)．CTを用いた研究では，硬口蓋の後下部から舌骨の上後部までの上気道長とOSA の重症度との間に有意な相関を認めた．その上気道長は身長を考慮してもOSA 男性の方がOSA女性よりも長かった9)．
肥満はOSA 発症において重要な因子である．日本人のOSA 患者の６割以上に認め，重症OSA ほど肥満者の割合が増加する．体重が10％増加するとAHI > 15となるオッズ比が6.0，20％増加すると36.6 となるとの報告もある10)．上気道周囲の軟部組織の増大や肺容量低下による気管の下方牽引の減弱に伴う咽頭腔の狭小化に肥満が関与するものと考えられる．
その他のOSA の発症に関与する解剖学的問題としては，扁桃肥大や小児におけるアデノイドがある．前述の上気道の解剖学的構造に加えて，上気道が虚脱しないように維持する上気道開大筋の機能もOSA の発症に大きく関与する．咽頭周囲には左右20 対以上の筋肉が存在し，咽頭気道の大きさや形を調節している．これらのうち，オトガイ舌筋が咽頭の開大に最も重要であるとされる．OSA 患者では覚醒時の上気道開大筋の活動性はむしろ健常者と比較して亢進しており11)，気道の閉塞に対する代償性変化と考えられる．しかし，睡眠中はこれらの筋活動性が低下する12)ため，上気道抵抗増大の原因となりOSAを引き起こすこととなる．また飲酒，睡眠薬服用時や加齢に伴う上気道開大筋の機能低下が起こると，OSA が発症する可能性がある．
睡眠中の呼吸調節もOSA 発症において重要である．入眠期には，気道の開存性と呼吸調節が覚醒時調節からNREM 睡眠時調節に変わるため，呼吸が不安定になりやすい13)．健常者でも睡眠が安定する前は中枢性の無呼吸が出現する．OSA では頻回の覚醒反応を繰り返すが，覚醒に伴う一過性の過換気が生じるため，無呼吸を引き起こしやすくなり呼吸が不安定になる．
前述したOSA の発症に関与する因子は，上気道の軟部組織の増大や頭蓋顔面形態異常という解剖学的要因と，睡眠中の上気道筋の緊張低下や呼吸の不安定性という機能的要因の２つに大別できるが，その２つのバランスによって睡眠中の上気道閉塞，つまりOSA が発症するか否かが決定されるものと考えられる．

３）OSAの病態生理
OSA に伴う病態生理学的機序には，無呼吸に伴う低酸素血症，高炭酸ガス血症，無呼吸再開後の再酸素化が挙げられる．再酸素化は虚血再灌流と同様に酸化ストレスを与え組織障害を誘導する．また，上気道抵抗性の増大は胸腔内圧変動を増大させ，またそれに伴う呼吸努力は覚醒反応を引き起こし，睡眠分断をきたす．OSAは高血圧，心・脳血管障害などの発症リスクの増加につながる可能性が示されているが，介在する機序として，交感神経活性の亢進，血管内皮機能障害，血管への酸化ストレス，炎症，凝固異常，インスリン抵抗性などの代謝異常が考えられている［図１]14)．さらにOSA には肥満の合併も多く相乗的な影響を及ぼす可能性がある．高度の肥満がある場合には，肺の機能的残気量が減少し低酸素血症をさらに悪化させる原因となる．

４）OSAの合併症
OSAと高血圧
OSAは前述した機序を背景に高血圧，心・脳血管障害，糖尿病などに関連するといわれている．その中でも高血圧は，睡眠外来受診患者や就労者，一般住民における横断的研究において，OSAとの独立した関連が多く報告されている．国立病院機構福岡病院睡眠センター受診患者303 名での検討では，AHI が高値となるごとに高血圧の合併率が上昇し［図２]，AHI は年齢，性別と同様に高血圧の独立した危険因子であった15)．OSA が疑われた2677 名の対象における検討では，血圧と高血圧の合併はAHI で示されるOSA 重症度と関連していた16)．受診患者ではなく，米国の州職員を対象とした一般就労者での研究（Wisconsin Sleep Cohort Study）においてもOSA重症度と高血圧の有病率に量反応関係が認められた17)．さらに，高血圧についてはOSAとの因果関係が証明されており，Wisconsin Sleep Cohort Study で，AHI≧ 15 のOSA ではAHI 0 の対象と比較して４年後の高血圧発症リスクが約３倍であることが報告された［図３]18)．OSA と高血圧に関する多くの実験的研究や臨床疫学研究に基づいたエビデンスが構築され，高血圧の予防，発見，診断および治療に関する米国合同委員会第７次報告では，OSAは二次性高血圧の原
因として挙げられている19)．ランダム化対照比較試験やメタ解析の結果よりOSA に対する持続陽圧呼吸療法（continuous positive airway pressure；CPAP）によって降圧効果を認めることが示されている20)21)．

OSAと脳卒中
OSA が疑われた患者の追跡研究で重症OSA では非OSA 群と比較して脳卒中または死亡の調整後ハザード比が3.3倍であったとの報告22)や，一般住民研究でAHI > 19 のOSA患者では非OSA群と比較して８年後の虚血性脳卒中の調整後ハザード比が2.86 倍であったとの報告23)があり，OSA が脳卒中発症リスクであることが示唆された．脳血管疾患におけるOSAS の病因的関与は，OSAS患者において夜間酸素飽和度低下が高血圧発症とは独立して頸動脈の内膜中膜肥厚や動脈硬化プラークと関連していることによって示唆された24)25)．またOSA が虚血性脳卒中の再発リスクを高め26)，CPAP治療によって虚血性脳卒中の既往のあるOSA患者の生命予後が改善した27)との報告がある．

OSAと冠動脈疾患（coronary artery disease；CAD)
CAD におけるOSA合併率（AHI ≧15）は24％で，対照群の9％と比較して有意に高値であった28)．冠動脈疾患にRDI10 以上のSDB が合併すると，その後５年間の心血管死が明らかに多いと報告されている（9.3％対37.5％)29)．CAD の既往のない睡眠外来受診患者でOSA 重症度に応じて冠動脈石灰化が顕著であったとの報告30)や，CAD 患者でOSA が生命予後の悪化や心血管合併症リスクの増大につながったとする縦断的研究がある31)．日本のデータからもAHI10 以上のOSA を合併する急性冠症候群の予後は不良で，その調整リスクは11.6 にもなると報告されている32)．CPAP 治療はOSA 合併の冠動脈疾患の予後を改善し33)，CPAP治療を行った患者では，治療を拒んだ患者よりも良好な臨床経過であったとの報告もある34)．年齢，性別を一致させた一般人口と比較し，OSA 患者では冠動脈疾患の合併率が２倍以上多く，その後の死亡原因としても重要である35)．

OSAと心不全
OSA が心不全の病因であるのみならず中枢性睡眠時無呼吸と同様心不全の悪化とともにOSA が発症あるいは増悪することがある．大規模な横断的研究でOSA と心不全との強い関連が認められた36)．１ヵ月間のCPAP 治療によって心不全合併OSA 患者の左室駆出率の改善が認められた37)．心不全合併OSA患者の死亡や入院のリスクに対するCPAP 治療効果については，平均25.3ヵ月の追跡期間においてCPAP未治療群や低コンプライアンス群でそれらのリスクが増加し，CPAP治療が心不全合併患者の予後
を改善させることが示されている38)．

OSAと不整脈
一般住民研究でAHI ≧ 30の重症OSA患者では非OSA群（AHI < 5）と比較して，心室性期外収縮，心房細動，Ⅱ度房室ブロック（１型），ペースメーカー植え込み患者の頻度が有意に増加した．調整後オッズ比は非持続性心室頻拍，複雑性心室性期外収縮，心房細動でそれぞれ，3.40，1.74，4.02 倍であった39)．心不全合併OSAS 患者における心室性期外収縮は１か月のCPAP 治療で58％低下する40)ことが報告された．
OSAは前述の血管障害以外に代謝異常にも大きく関与している．

OSAと糖尿病，インスリン抵抗性
国際糖尿病連合の声明ではOSA と２型糖尿病との関連が述べられている41)．この関連を裏付けるものとして，OSA 重症度の指標であるAHI と最低酸素飽和度とインスリン抵抗性との関連42)や，軽度肥満男性におけるOSA とインスリン抵抗性との関連43)を報告した研究があり，これらの関連はいずれも肥満と独立していた．横断的解析で肥満調整後もOSA（AHI ≧ 15）と２型糖尿病との関連は有意であった（オッズ比2.3）が，４年後の糖尿病発症との関連については有意でなかった44)．この研究は追跡期間が４年間と比較的短いこともあり今後さらに縦断的あるいは介入的研究が望まれる．

OSA の身体的影響について述べたが，その他のOSA を特徴づける症状に日中の過剰な眠気がある．精神症状としては他に抑うつ，集中力の低下がみられ，QOL低下につながる可能性がある．さらに社会的インパクトの強い問題が交通事故との関連である45)46)．非職業運転者のメタ解析でも，OSA 患者で自動車事故のリスクが２〜３倍に上昇することが報告されている47)．
このようにOSA は多彩な症状を呈し生命予後に関わる合併症を続発することがあるため早期の診断と治療が望まれる．次章ではOSA の主症状であり，またより身近な問題でもあるイビキについてその病態生理や健康への影響について述べたい．

２．イビキとその障害について
１）イビキの概念と疫学
イビキとは軟口蓋，舌，咽頭壁などの上気道の軟部組織が振動することで発生する音響現象である．ヒトの上気道は発声には有利であるが，骨，軟骨組織によって支持されない軟部組織のみの部位が長く，イビキや無呼吸を起こしやすい．イビキは容易に観察できOSA のほとんどで認めるためその有用な指標とされ，イビキが非常に強い患者ではAHI ≧15であるリスクが約４倍であったとの報告もある48)．過去の疫学研究によるとイビキの頻度は男性で20 − 46％，女性で8 − 28％とかなりばらつきが多い3)49)~53)．これはイビキが質問紙に基づくこと，さらに本人，ベッドパートナーのいずれが回答したかによっても異なること54)による可能性がある．我が国における最近の一般住民研究では，「ほとんど毎日イビキをかく」と答えた対象の割合は，男性で24％，女性で10％であった55)．イビキの危険因子としては，肥満，飲酒，鼻閉などが挙げられる．

２）イビキの病態生理
いくつかのイビキによる病態生理学的機序が考えられる．まず，イビキの振動による影響である．吸気が狭い上気道を通過する際に乱流となり，主に咽頭粘膜の激しい振動を引き起こすことでイビキとなる．
このイビキによる振動によって上気道粘膜の傷害を引き起こし，ひいては炎症が引き起こされることで56)咽頭粘膜57)や隣接する血管58)59)において永続的な障害が残る可能性が示唆されている．次に胸腔内圧変動による影響である．上気道抵抗に抗することで吸気努力が増大し胸腔内陰圧の著明な増大を引き起こし，その結果心筋経壁圧の増加により後負荷が増すことになる．このことから左室肥大さらに心不全の悪化につながる可能性が示唆される．無呼吸のないイビキ症患者での研究で胸腔内圧の変動の増大に伴い圧受容体感受性の低下を呈することも報告されている60)．このことはOSA のみならずイビキ症患者においても圧受容体感受性の低下より，夜間の血圧上昇，さらには日中の血圧上昇につながる可能性を示唆している．
また，睡眠中に呼吸努力が増大することで疲労が残ることや，上気道抵抗の上昇やイビキの騒音により覚醒反応が起こり眠気を引き起こす可能性がある．

３）イビキによる障害
イビキによる障害として，OSA と同様に日中の過剰な眠気や高血圧との関連が報告されている．イビキの振動が頸動脈硬化症に関連すると報告した最近の研究もある59)．また，騒音という側面からイビキ症者のみならずベッドパートナーの睡眠への影響も考えられる61)．これらの障害とイビキとの関連について示した臨床研究をいくつか紹介したい．

イビキと高血圧
1741 名の住民研究では，無呼吸のないイビキ症患者で弱いものの高血圧との独立した関連（オッズ比1.6）を認めた62)．Wisconsin Sleep Cohort Study では，AHI が0.1-4.9のOSA の診断に至らない対象でも４年後の高血圧発症リスクが1.42 倍であることが報告された18)が，AHI が５に満たないこの集団はOSAとは診断されず，病的ではない単純性イビキ症として放置されている可能性があるものと思われる．
今までイビキの客観的測定値と血圧との関連を検証した研究は少ないが，我々はOSA を疑い睡眠ポリグラフを施行した患者を対象にイビキと日中の血圧との関連について検証した．睡眠検査室の患者ベッドの1.2 メートル上方にマイクロフォンを設置し，騒音計を用いて空中音圧レベルを測定した．イビキ音測定値としては，空中音圧レベル（dBA）の上位１パーセンタイル値であるL1 を用いた．記録不良例，降圧薬服用例などを除外した378 名において検討した．AHI < 15 の単純性イビキ症あるいは軽症OSA 患者で，客観的に測定したイビキ音を反映するL1 と日中の収縮期および拡張期血圧との間に有意な相関を認めた［図４]．年齢，性別，Body mass index，睡眠時間，喫煙，飲酒，AHI を交絡因子として調整した後も日中の収縮期および拡張期血圧と関連することを認めた（それぞれβ=0.681，p=0.017；β=0.571，p=0.012)63)．一方で，AHI ≧ 15 の中等症あるいは重症OSA 患者では独立した関連は認められなかった．
さらに小児での研究においても，質問紙より診断した単純性イビキ症患者で，交絡因子調整後も夜間拡張期血圧が対照よりも有意に高値であると報告した研究がある64)．血圧へ影響する交絡因子が比較的少ないとされる小児においてもイビキと血圧との関連が認められたことは，今後の成人での研究に対して示唆を与えるものと考えられる．

イビキと頸動脈硬化症
頸動脈硬化症の頻度について軽症イビキ症（イビキの割合が睡眠時間の25% 未満）である対象（20％）よりも重症イビキ症（イビキの割合が睡眠時間の25％未満）である対象（64％）で高率であったとの報告がある．年齢，性別，高血圧の有無などの交絡因子を調整後も重症イビキのあるものは頸動脈硬化症のオッズ比が10.5 であったことより，イビキと頸動脈硬化症との独立した関連が示唆された59)．その他，睡眠時無呼吸の評価はされていないが質問紙で評価したイビキと頸動脈硬化症についての研究がある．頸動脈分岐部と総頸動脈における最大内膜中膜複合体厚の平均値がイビキ症ではない対象よりもイビキ症者で有意に高値であった．さらに，習慣性イビキを認める場合，内膜中膜肥厚の増加と頸動脈分岐部のプラークのオッズ比は，心血管障害の危険因子を調整した後でもそれぞれ1.71 と3.63 であった65)．

イビキと眠気
一般住民女性でAHI やその他交絡因子を調整後も習慣性イビキが日中の過剰な眠気と独立して関連するとの報告がある66)．Sleep Heart Health Study においてもイビキの頻度がEpworth sleepiness scale（ESS）で測定した日中の眠気とRDI とは独立した関連を示した．イビキの頻度が増加するにつれてESSが上昇することが示された67)．また我々がOSA を疑いPSG を施行した患者515 名において行った研究では，AHI ≧ 15 のOSA 患者において，客観的に測定されたイビキ音強度がESS によって評価された日中の眠気とAHI とは独立して関連することを認めた68)．

イビキによる騒音被害
イビキはその騒音によりイビキ症者のベッドパートナーの睡眠や日中のQOL をも障害する可能性がある69)．その結果，別々の寝室で寝たり，さらには夫婦間不和のもとにもなることがある．OSA と診断された患者とそのベッドパートナーで行われた研究では，ESS で評価された眠気と36-item short-formhealth survey（SF-36）で評価されたQOL が患者のみならずベッドパートナーでもCPAP 治療によって改善することが示された70)．

ここで示した以外にもイビキと心血管障害，脳卒中などの合併症について調べた研究は数多くあるが，多くはイビキを睡眠時無呼吸の代理指標としたものでイビキ自体の影響を調べたものではない．また，それらの研究の多くはイビキそのものの影響というよりも低酸素血症などを呈する睡眠時無呼吸によって障害が引き起こされるものと考えられてきた側面もある．しかし，イビキの振動が血管への障害を引き起こし頚動脈硬化症につながる可能性を示唆した最近の研究71)もあり，今後睡眠呼吸障害の病態生理を考える上でイビキにも焦点を当てていく必要があるものと思われる．現時点ではイビキの標準的な客観的測定法がないことから，今後イビキの臨床的意義を評価するためにはその標準的計測法を確立した上でより厳格に計画された研究を行うことが望まれる．

まとめ
OSA とイビキによって引き起こされる障害を中心に述べた．OSA については二次性高血圧の確立された要因であるほか，脳・心血管障害，糖尿病などとの関連についてもエビデンスが構築されつつある．睡眠時無呼吸を伴わないイビキ症については，その臨床的意義はまだ明らかではないが，イビキに伴う振動，胸腔内圧変動，騒音などを介した健康への影響が推測される．一般人口における頻度の高さからも公衆衛生学的に重要な問題であると考えられ，今後より詳細な研究が行われることが望まれる．

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67) Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T and Mahowald MW : Does snoring predict sleepiness independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med 162 ; 1512-1517, 2000.
68】Nakano H, Furukawa T and Nishima S : Relationship between snoring sound intensity and sleepiness in patients with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 4 : 551-556, 2008.
69) Beninati W, Harris CD, Herold DL and Shepard Jr JW : The effect of snoring and obstructive sleep apnea on the sleep quality of bed partners : Mayo Clin Proc 74 : 955-958, 1999.
70) Parish JM and Lyng PJ : Quality of life in bed partners of patients with obstructive sleep apnea or hypopnea after treatment with continuous positive airway pressure. Chest 124 : 942-947, 2003.
71) Cho JG, Witting PK, Verma M, Wu BJ, Shanu A, Kairaitis K, Amis TC, Wheatley JR, MD : Tissue vibration induces carotid artery endothelial dysfunction : a mechanism linking snoring and carotid atherosclerosis? Sleep 34 : 751-7, 2011.
（参考文献のうち，数字がゴシック体で表示されているものについては，著者により重要なものと指定された分です．）

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いびき, 安眠家具

朝方に出るイビキ

フラワーフェスティバルは、ほぼ終演を迎えようとしています。
２週間ぐらいは楽しめたと思うのですが、特に今年は早かった気がしますね。この土日は花見のお客から、桜吹雪に歓声が上がる様子が見えるようです。
今日で３月も終わり、一般には明日から新年度ですね。気持ちも新たにスタートしましょう。

いびきの原因となる気道の狭小化の一つが胃食道逆流症です。
寝入りばなのいびきについては、胃の中の未消化の食べ物が逆流することを抑えるために、気道の狭小が起こりいびきとなります。
ただ、いびきの原因となる気道の狭小化は、精神的ストレスや物理的ストレスが高い状態や、体力的に弱っているときの胃や食道へのダメージが影響しているのではないかと思われます。寝入りばなのいびきがないのに、朝方のいびきがある場合は、胃の中はすでに空っぽだと思われますが、ストレスによる胃や食道へのダメージが影響しているものと思われます。
もともと、寝ている状態では副交感神経が優位になり気道は狭小化します。またストレスにより副交感神経が刺激を受けると胃酸の分泌も多くなります。
ＲＥＭ睡眠時には、筋肉は脱力しているため、胃の入り口である噴門もゆるみます。
朝方になるほどＲＥＭ睡眠の時間が長くなり、いびきが出やすい状態になりますが、ストレスなどのダメージが大きいと気道狭小化が強く出ていると思われます。

このような状態で、いびきを抑えるために気道拡張を行おうとすると、胃酸が肺に逆流する逆流性肺炎の危険が出ます。
確かに元々気道を狭めている肥満を解消したり、扁桃腺が腫れているなどは、治療が必要かと思いますが、ストレスの解消をしないまま気道拡張の対症療法的な行為は、危険を伴う懸念があります。

まずは原因が何であろうと「いびき」の音を確実に抑える唯一の方法である、安眠家具「Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏ」を利用します。
そのうえで、睡眠環境の改善やストレス解消、生活習慣の改善による肥満の解消などに取り組む必要があるでしょう。

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いびき, 安眠家具

安眠家具といびき、騒音対策

４月７日（土）・８日（日）は、「さんきゅう参道」
まだまだ花見のお客様で氷川神社の参道はにぎわっています。
今の予報では、７日８日は、桜も散ってしまうのかもしれませんが、その分暖かいと思います。
神主さんと「神社を学ぼう！」。Ａ級グルメが集う美食の祭典「氷川マルシェ」。あつまる！つながる！ひろがる！「さんきゅう参道2018」同時開催です。ぜひお越しください！

安眠家具といびき、騒音対策
うるさくて眠れない事って、当然いびきだけじゃないです。
実は音の大きさと、うるさいと感じる音の内容は別物です。

そのため、安眠に必要なのは、無音の環境よりは静かな生活音だそうです。ヒーリング音楽など心地よい眠りに誘う音楽や秋の虫の声なんて気持ちよく眠れそうですが、やはり聞きなれた音が、気にならない大きさで流れている音というのは安心を誘うようですね。まったく無音では逆に不安になるようです。
また生活音には脳が慣れて、徐々に気にならなくなるという作用もあるようです。
結構大きな音でテレビが鳴っていても、寝ている事ってよくあります。でもテレビを切って静かになったとたんに今までいびきかいて寝ていた旦那が「見てたのに何で消すんだよ」と文句を言ったりした経験ってないですか？電車や飛行機の中はかなりの騒音なのですが、脳の慣れで、案外寝ることができるのです。

脳は実際の音の大きさではなく、気持ちの集中具合で音の感じ方が違ってくるように修正をしています。
いびきが気になるとか、集合住宅の夜間の騒音の苦情を聞くと、実際の音以上に大きく感じていることがよくあります。例えば騒音の苦情を言いたくても、部屋の中でその音を録音すると、ほとんど音が拾えないにもかかわらず、被害者と思っている人にとっては我慢できない音だということが多いのです。

更にはミソフォニアという音嫌悪症の障害となっていることもあるため、実際の音よりもその背景などへの心理的な解決が必要な場合があります。

騒音対策は実は、いかに自分が納得するかが決め手となるのです。相手の音をふさごうとすると、気持の在り方によっては例え無音になっても幻聴が聞こえるぐらいに感じてしまい終わりがありません。

耳栓でふさいでしまうことは、無音環境を目指すことになり、逆に不安となりますし、目覚ましが聞こえないなどの問題もあります。
安眠家具による自分自身で作る快適な環境は、パーソナル空間の創出による満足のいく環境を、納得のいく形で作ることができるため、実際の音の低減以上に高い効果が期待できます。

安眠家具の防音効果を検証しています。

３０ｄＢの減少はかなりの違いになります。渋谷の雑踏の中から、深夜の郊外くらいの差です。

夫婦の寝室と言うプライベート空間の中に、さらにパーソナル空間を創出することで、夫婦のきずなをきちんと保ったうえで、一人になれる自由を持つ理想的な形となります。

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いびき, 安眠家具

イビキを解決する唯一の方法

花見は大宮公園（３）
大宮公園の花見の中心。枝垂桜（しだれざくら）。
大宮公園の桜はどれも大きい。広い敷地に約１０００本の巨大な桜。迫力があります。そしてその桜よりも高い赤松が桜の薄桃色の花と青空の間に緑の背景を作ります。
今週末は桜吹雪が楽しめるのかもしれませんね。

イビキを解決する唯一の方法
安眠家具Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏは、いびきを解決する唯一の方法です。
いびきに悩んでいる方は、「とにかくいろいろ試したけど止められなかった」わけです。
口呼吸改善、横向き寝、のどちんこ切除手術、鼻中隔湾曲の手術、扁桃切除、サプリやまくらもいろいろ試したけれど、一時的に改善してもすぐに再発します。
まあ、基本的にアプローチが間違っているので、効かないのはわかりますね。
当たり前です。誰でも確実にいびきが止まる方法があれば、サプリだ枕だと、いろいろな商品がでません。

そうはいっても健康のために、いびきをかかないようにしたいという方は、「完全にいびきをコントロール」をどうぞ。いびきはコントロールできます。
コントロールできないのは、生活習慣のほうです。

ただ最終的に、胃の噴門が緩んでいれば止めることは難しい。さらに、猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。そのように人が進化してきたということですね。その場合はいびきを根本で消す方法がありません。

それだからこそ、Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏは、いびきを解決する唯一の方法なのです。
止められないいびきは、閉じ込めればいいのです。うるさいいびきの音を防音壁で包んで、音を小さく気にならないようにしてしまいます。

なんだそんなことかと思うでしょう。
でも唯一ということは、こんな商品がほかにないからです。

「いびきがうるさいからほかの部屋で寝てくれ」これは解決ではないですね、家庭内別居です。

Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏであれば、同じ部屋で、ほかの部屋と同じ音になるわけです。

いびきの音源から１ｍの距離で、平均２５ｄＢの減音効果です。

乗用車の社内ほどの音が、郊外の深夜ほどに低減します。

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いびき, 安眠家具

安眠家具での良いこと

桜が咲いてますね。あっという間に満開になりそうです。
桜の前はやっと梅がちらほらで、ほかに花らしいものが見当たらなかったのに、桜が咲くと同時にいろいろな花が見られるようになりました。
春は素晴らしいですね。

安眠家具ＳｌｅｅｐＬａｂｏを使うと、どんな良いことがあるのでしょう？
１、 他人への迷惑が減少する。
本人はいびきに関して何も変わらなくても、物理的に音を閉じ込めるので、確実に２０ｄＢの遮音効果が生じます。
同じ寝室にいるパートナーや小さな子供はもちろん、共同住宅の隣や上下階の方へのいびき騒音が解消されます。

２、 使った本人が安眠出来る。
安眠家具と言うくらいですから、使った本人が安眠できるように作られています。
① いびきの音が出ないのと同様に、外部の騒音が入ってきません。パートナーのいびきがうるさい時に聞きたくないほうが使う事でも同じ効果があります。
② 不要な明かりが目に入らないようになります。ある研究では明るい部屋で寝るだけで太ってしまうという事が分かっていますので、ダイエット効果も期待できるということです。
③ 断熱効果により、特に冬の寒さ対策になります。
④ 乾燥を防止するので、インフルエンザ対策や、美肌効果が期待できます。
⑤ 花粉の侵入を防ぐので、モーニングアタックなどの防止効果があります。
⑥ 蚊の侵入を防ぐので、不快な羽音に悩まされたり、刺されてかゆい思いをすることが防げます。
⑦ 丈夫なつくりの為に、災害時の上部落下物から頭をはじめ上半身を守ります。

３、 安眠による効果
安眠ができる事で、何が良いのでしょうか？
① ストレスが解消される
② 体調がよくなる
③ 睡眠障害が引き起こす以下の症状が改善される（※ヘルスケア情報サイトより）
（１） 高血圧
（２） 糖尿病
（３） 脳の病気
（４） 泌尿器の病気
（５） 心の病気
（６） 痛みの強い病気
（７） かゆみの強い病気
（８） 呼吸器の病気
（９） ほかの睡眠の病気
（10）女性ホルモンの変調

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いびき, 安眠, 安眠家具

（論文）いびきが気になる人ミソフォニア

さいたま市の桜はまだ３分咲きといったところでしょうね。
この土日は満開ちょっと手前、来週土日は桜吹雪といったところでしょうか。さんきゅう参道の４月７日・８日は、ほぼ葉桜かな。きっと新緑も美しい。

イギリスニューキャッスル大学の神経科学研究所による研究発表がなされました。
「ミソフォニア（音嫌悪症）」と呼ばれる、特定の音に対し極端に嫌悪を示し、場合によっては神経症や不安、パニックを引き起こす症状の原因が、脳の構造にあるのかもしれないという報告です。
気になる音というのは、いびきだけではなく、くちゃくちゃ食べる音や、ズルズルと麺を吸い込む音だったり様々です。

これといった解消法はないのですが、ほかの雑音で気を紛らわすのが効果的だそうです。
バスの中でいびきとか寝息が気になっても、実は車の走行音のほうが大きいのです。それでも気になる音というのは耳についてしまうし、それが自分の気分を害していると思うだけで我慢できない大きさに聞こえます。
イヤホンの音を大きくするよりも、好きな映画やドラマなどの何度も聞いているセリフのシーンを少し小さい音で聞くようにすると、雑音に紛れるセリフに気持ちが集中するので、ほかの音を頭から追い出す効果があります。
ただラジオなどでは、聞こえづらい声を一生懸命聞こうとして、目がさえてしまいますので、映画などのよく知っているシーンで、聞こえづらくても脳が補える程度が寝るためにもいいのです。
集合住宅で、隣の音や上の階の音が気になるという方が多いのも、ミソフォニアの可能性があります。重症となると、ほかの人には聞こえない音まで、幻聴のように聞こえ、本人は非常に不快になります。場合によっては刑事事件に発展することがあります。
以下は英語論文を機械翻訳しているため、若干日本語が分かりづらいですが、ご紹介いたします。

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982216315305
ミソフォニア（Misophonia）の脳の基礎

ハイライト
•トリガー・サウンドは、ミソフォニアの前孤立部で誇張された反応を引き出す
•ミソフォニアでは、前部膵島(island of Reil)：「大脳半球の外側溝の底にある大脳皮質の一部；自律機能，嗅覚きゅうかく，情動などをつかさどる.」の異常な機能的接続性がある
•自律神経反応の亢進は、ミソフォニアの前腸内括約筋によって媒介される
•ミソフォニアは相互作用の変化に関連している

概要
ミソフォニアは、他の人々が食べたり、飲んだり、噛んだり、呼吸したりするような日常的な音に反応して、強い負の感情（怒りと不安）を経験するという情動的な音声処理障害である[ 1-8 ]。これらの音の一般的な性質（しばしば「トリガー音」と呼ばれる）は、ミスフォニアを被害者およびその家族にとって壊滅的な障害にするが、根底にあるメカニズムについては何も知られていない。生理学的測定と連動した機能的および構造的MRIを用いて、ミオフォニック被験者は脳および身体において特定のトリガ音関連反応を示すことを示す。具体的には、fMRIは、発声された被験者において、トリガー音が、誇張された血液酸素レベル依存性（sensory processing）の知覚に重要な「顕著性（salience）」ネットワークの中枢である前部皮質皮質（anterior insular cortex ：AIC）における応答（BOLD）ミオフォニックのトリガー音は、腹側前頭前野（vmPFC）、後頭皮質（PMC）、海馬および扁桃体を含む感情の処理および調節を担当する領域のネットワークと、AICとの間の異常な機能的接続と関連していた。トリガー・サウンドは、心拍数（HR）の上昇と皮膚反応（GSR）を測定した。アンケート分析によれば、ミオフォニックの被験者は、身体を異なる方法で知覚することができ、AICの異常な機能と一致して、対照よりも感覚的感受性が高いスコアを示した。最後に、脳構造測定は、ミオフォニック個人においてvmPFC内でより大きな髄鞘形成を示唆した。全体として、我々の結果は、misophoniaは、AICの異常な活性化および機能的接続性に基づいて異常な顕著性が特定の音に起因する障害であることを示している。

キーワード
ミソフォニア ;感情障害 ;fMRI ;機能的な接続性。自律的な応答 ;介入

結果と考察
fMRIデータは、20音色のミソフォンと22の年齢と性別が一致した対照群で取得され、トリガー音（食べること、呼吸する音などのミスフォニックな反応ではミソフォニックな反応を引き起こす）、不快な音両方のグループによって迷惑であると認識されるが、赤ちゃんの叫び声、悲鳴を上げる人物などのミスフォニック・ストレスを感じさせない）、中立的な音（例えば雨）を感じる。被験者は、それぞれの音を聞いた後、（1）どのように迷惑をかけるか（両方のグループ）、（2）効果的に典型的なミスフォニック反応（ミソフォニックグループのみ）を引き起こしたか、音が発生する環境にあること）、音は（制御グループのみ）であった。行動反応、電気的皮膚反応（GSR）および心拍数（HR）は、fMRIデータの取得中に取得された（パラダイム図の図1A 参照）。全脳構造のMRIデータは、髄鞘形成の含量、水分、および鉄分量を測定するためのマルチパラメータマップ（MPM）[ 9 ]として取得された。
図1。
実験的パラダイムと主観的評価
（A）fMRIパラダイム：音を15秒間提示する標準的なブロックデザインを使用した。すべての音の後、被験者は、（1）音がどのように迷惑であったか、および（2）音がミソフォニック反応（ミソフォニア群）を引き起こすか、または反社会的であるか（対照群）であった。fMRIデータは、繰り返し時間（TR）が3.12秒で連続的に取得された。GSRおよびHRも実験を通してモニターした。
（B）主観評価：（i）ミソフォニックグループによる3種類の音のミソフォニック遭難評価。（ii）音の反社会的評価（対照被験者）。（iii）両方のグループによる音の苛立ち評価。不快感のある被験者は、不快な音（p <0.001）および中立的な音（p <0.001）と比較して、より大きなミソフォニック反応を引き起こすとトリガー音を評価した。ミソフォニックの被験者による不快な音は、迷惑であると認識され（中性音と比較してp <0.001）、一般的な迷惑とミソフォニック反応との間の解離を実証した。体感に関する主観的スコアについては、図S4も参照のこと。データは平均（±SEM）として表す。

行動データ（図 1B）は、トリガーサウンドがミソフォニックの被験者においてミソフォニック苦痛を引き起こした一方、不愉快なサウンドは、迷惑ではあるものの、ミソフォニック反応をもたらさなかったことを示した。ミソフォニックグループによるトリガー音のミスフォニック苦悩評価と、対照グループによる不快音の苛酷度格付けとの間に差はなかった。しかし、2つのグループは音を評価しながら異なる主観的尺度を使用した可能性が高い。グループ（2つのレベル）と音のタイプ（3つのカテゴリ）を因子とする一般線形モデル（GLM）[ 10 ]を用いたfMRIデータのランダム効果分析は、前部皮質皮質（AIC）における相互作用を左右対称に示した（図 2A;さらに地域が表S1）。さらなる分析は、AICにおける相互作用がサウンドをトリガーに応答して対象を制御するために比べmisophonic被験者においてより大きな活性化によるものであったことが示された（参照、図2のB及び図S1を確認するためのプロット;参照S2図）。ミソフォニックとコントロールの被験者間の有意な活性化の差異は、不快な音や中立的な音には生じなかった。で確認プロットに示すように、左右のAICの両方における活性が、misophonicグループ内misophonic苦痛の主観的評価に伴って直線的に変化し、図2証拠のC. A大体[ 11]は、AICが怒りを含む感情に関連する主観的感情に関与することを示唆している。機能的には、AICは、顕著性ネットワーク〔のキーノードであることが知られている12 ]、検出および個人の行動関連性と意味のある刺激に向かって注意を向けるための固有の大規模な脳ネットワーク。AICの特有の活動亢進は、発声者がこれらの音に異常に高い顕著性を割り当てるという仮説を支持する。
図2 　グループレベルのランダム効果GLMによるfMRIデータの解析
GLMは、グループ（2つのレベル）と音のタイプ（3つのレベル）を要因とする階乗的な設計としてモデル化されました。
（A）2つの因子（群および聴覚のタイプ）の間の重大な相互作用のために標準的なMNI-152テンプレート脳にオーバーレイされた統計的パラメータマップ（SPM）であり、p = 0.05家族全体の誤差（FWE） 。この効果はMNI座標（-41,6,0）で最大値を有するAIC（両側）において最大である。
（B）AICのクラスターで平均した活動の確認プロット（図S1およびS2および表S1も参照）は、対話効果が、対照と比較して、ミソフォニック対象におけるトリガー音の活動が高いことによって引き起こされたことを示している。
（C）ミソフォニック科目におけるミソフォニック・レーティングを用いたAICにおける活動の確認プロット。
（B）および（C）のデータは平均（±SEM）を示す。

ミソフォニック参加者のトリガー音を区別する重要な領域としてAICを特定したので、ミソフォニアに特有のネットワークレベルの変更があるかどうかを確認するために、刺激依存の接続プロファイルを探求しました。左AICをシード領域として使用して、2つの群における刺激依存性の接続性を分析した。腹側前頭前野（vmPFC）、後内皮層（PMC;後部帯状疱疹および後退性皮質）、海馬および扁桃体を含む脳領域のネットワークにおいて、ミソフォニック対象に対するAICのより大きな機能的連結性が観察された（図3A）。この増加した機能的な接続性は、トリガー音に特有のものであった。不快な音に関しては、接続性に大きな違いは見られなかった。重要なことに、同じ音に対する2つのグループ間の機能的接続パターンは、量的にも質的にも異なっていただけでなく、vmPFCへの接続性はミスフォニックの被験者における（ニュートラルな音の接続性に関して）音のセットは否定的です。右AICの機能的接続性の分析はまた、vmPFCおよびPMCに対するトリガー音に特異的な増加した結合性を示した（図S3A ;扁桃体および海馬への機能的連結も観察されたが、わずかに緩和した閾値であった）。vmPFCとPMCは、デフォルトモードネットワーク（DMN）[ 13 ]（参照図S3被験者が内部向け思考および記憶の検索に従事しているときに活性化されるDMNとAICの機能的接続ネットワークとの間のオーバーラップのためにB）を、[ 14 ]及び非活性化されます注目は外部刺激に向けられています。AICとDMNのより大きな結合は、発声音を聞くとミソフォニックな被験者がAICをDMNから「解放」することができないことを示唆している。これは最近の研究[ 15多変量パターン分類を用いて、vmPFCおよびPMCにおける活性のパターンが、異なるタイプの感情を区別するのに最も有益であることを示した。AICとvmPFCとPMCとの間で、ミソフォニックと同じ音に対する制御が明確に異なることは、これらの領域が、2つのグループのトリガー音に対して異なる感情反応を起こす上で重要な役割を果たすことを示唆しています。したがって、この非定形的な機能的接続性は、AICの異常な活性化、およびミソフォニックグループによって音を誘発するように割り当てられた異常な顕著性の根底にある可能性がある。

図3 　機能的接続性と構造データ解析

（A）左AICをシード領域とし、脳のすべてのボクセルに対する機能的連結性を分析した。この図は、ミソフォニックな被験者（コントロールと比較して）におけるトリガーサウンド（ニュートラルサウンドと比較して）のより大きな接続性を示す脳領域を示しています。閾値を超えて生存する4つの領域は、（1）PMC（後部帯状皮質[PCC] /プレグネナス）、（2）vmPFC、（3）海馬、および（4）扁桃体である。各地域の棒グラフは、中立的な音に関するトリガーと不快な音の接続性の確認プロットを示しています。表示された接続強度は、p <0.05でクラスター閾値に設定され、クラスター形成しきい値はp <0.001になります（図 A-3の右側のAICの機能接続性および接続ネットワークとデフォルトモードネットワークのオーバーラップ）。
（B）失調症の脳構造変化。ミソフォニック被験者は、vmPFCのコントロールと比較して、より高い髄鞘形成を反映するより高いMT飽和を示す。複数の比較のために補正した場合（発声するためにミソフォニックでより高い機能的結合性を示す脳領域、すなわち、（A）のシード領域AICとともに示される機能的ネットワーク）で補正した場合、15個のボクセルのvmPFCが最大値（-3、44、-2）は補正後も残る。図の表示目的のために、補正されていないp <0.001の閾値が使用される。pu、パーセント単位。
棒グラフのデータは平均（±SEM）を示す。

ミソフォニアの症状は人生の早い段階で開始する（発症年齢は約12歳であると早くも5年もすることができます意味[ので1 ]）、我々はまた、対照と比較してミソフォニック被験者における脳の構造的な違いがあるだろうと予測しました。我々は、脳灰白質における髄鞘形成を反映する磁化転移（MT）飽和の全脳構造マップを作成した。有意性試験のために、私たちは、シード領域と共に対照と比較して、ミソフォニックにおけるAICとのより高い機能的結合性を示す脳領域への探索を制限した。構造地図の分析は、ミソフォニック対象がMT飽和を変化させたことを示し、これはvmPFCの灰白質における有意に高いミエリン化と一致する（図 3B）。この変化は、ミソフォニックの被験者で観察されたvmPFCへの変化した機能的接続のための可能な構造的基礎を示唆している。

脳の機能的および構造的変化を同定した後、我々は次に、脳における身体およびその駆動源の生理学的反応を決定した。我々はGSRとHRを測定し、被験者はMRIスキャナーで3セットの音を聞いた。トリガー音は、ミソフォニックな被験者において、対照被験者よりも大きなGSR応答およびHR応答を誘発した（図4A）。生理的反応は健全な呈示の持続期間を通じて持続し、不快なニュートラルな音のための2つのグループ間のGSR応答またはHR応答に差異がなく、音を誘発することに特有であった。私たちが観察したトリガー特有の自律神経反応の高まりは、トリガー音の環境から逃れる発声者の強い傾向と一致している[ 1] 。 2 ]逃げることができなければ強い不安と怒りを経験する（戦闘/飛行の応答）。


図4。脳領域による精神生理学的反応と仲介

（A）ミスフォニックおよびコントロール被験者のHRおよびGSR。ミスフォニックの被験者では、トリガー音がHRおよびGSRの持続的な増加をもたらす。GSRおよびHRの統計分析は、fMRI分析と同様に、2×3のANOVAを用いて時々実行された。HR時系列では、因子間の相互作用は、発症後2.4〜10.4秒、その後12.4〜17秒に有意であった。GSRの時系列では、発症後7〜21.4秒の有意な相互作用が観察された（GSRとHRが有意に異なる時点をパネル間に黒色の水平バーで示す）。HRおよびGSR時系列の両方は、p <0.05でクラスター閾値を有し、クラスター形成閾値はp <0.05であった。ポストホック比較は、HRとGSRの両方における相互作用効果が、ミソフォニックな被験者のトリガー音に対するより高い応答によって引き起こされることを示した。2つのグループの間には、不快でニュートラルな音に対する反応に違いはなかった。bpm、1分あたりのビート。

（B）調音分析は、発声音を発するために、対照と比較して、発声された被験者においてどの脳領域がHRおよびGSRの増加を仲介するかを決定する。入力Xはカテゴリーベクトル（ミオフォニックの場合は+1、コントロールの場合は-1）であり、応答ベクトルYはHR / GSRの平均的な増加を含んでいる（ニュートラルサウンドと比較して）全脳の一段階仲介分析が使用された）を各被験者のトリガー音のトライアルで聴く。仲介変数Mは、中立的な音と比較されるトリガー音のベータ値（SPMを使用して決定される）です。（i）左AICはGSRの変化を媒介する。（ii）AICのクラスターを平均した2つのグループのGSRのメディエーション強度の確認プロット。（iii）AICは、ミオフォニクスにおける高められたHRを仲介する。（iv）AICのクラスターを平均した、2つのグループのHRの調停強度の確認プロット。

データは平均（±SEM; Aの陰影区域およびBのエラーバー）として表される。

ミソフォニアにおけるこれらの自律神経反応の脳の原因は何ですか？これに答えるために、我々は、変数X（グループメンバーシップ、すなわちミソフォニックまたはコントロール）からY（GSRまたはHR）への関係が第3の変数によって説明（媒介）できるかどうかをテストすることを目的とする仲介分析[ 16 ] M（脳活性化）。重大な仲介は、グループメンバーシップ（X）によって説明される以上に、観察されるGSR / HR（Y）を仲介することができるY（XからMからY）への間接的経路があり、 。我々はGSRとHRのために全脳仲介分析を別々に実施した。本発明者らは、AICにおける活性が、ミソフォニック対象におけるGSRおよびHRの上昇（図 4B）の両方を媒介することを見出した。

過去10年間で、インタオプション（内部身体状態の認識）が刺激に関連する感情の顕著さと経験に影響を与える可能性があるという認識が高まっている[ 17-20 ]。興味深いことに、AICは身体からの内臓の内臓入力を外部の感覚入力と統合する重要な脳構造である。これに伴い、AICの非定型的な介入と活性化は、多くの社会的情動障害の根底にあることが示されている[ 21,22 ]。最近、インターレセプションのモデルとして、予測に基づく階層的ベイズ推定を拡張への関心が高まってきた、19 23]。このモデルでは、インタセプトには、ボトムアップのインターセプト信号とその原因の事前の信念（予測）を組み合わせることで、インターセプト信号の原因を推測することが含まれます。このマルチレベルで階層的に構成された推論スキームでは、AICは階層の最上位にあり、身体の全体的な状態を推測することが示唆されている[ 24 ]。身体意識アンケート[ 25 ]を用いた身体知覚に関する主観的信念の評価は、ミソフォニクスが、ミソフォニックにおける変化した知覚感受性と互換性のある内部感覚（図S4）のより大きな意識を報告することを示した[ 22 ]。身体状態を表すAICの役割を考えると、アンケートデータはまた、ミソフォニアにおける異常なAIC機能と一致している。

結論
全体的に、我々のデータは、ミソフォニックの場合、トリガー音がAICの活動亢進およびこの領域の内側前面、内側頭頂および側頭領域との異常な機能的連結を引き起こすことを示している。AICとの異常な機能的接続性を示す内側前頭皮質における異常髄鞘形成が存在すること; 異常な神経応答が、ミソフォニック体験に伴う感情的な発色および生理的な覚醒を媒介することを示唆している。一緒になって、私たちのデータは、内的身体状態の非定型的な知覚と相まって、それ以外の無害な音に起因する異常な顕著性は、ミソフォニアの根底にあることを示唆している。利用可能なデータでは、ミソフォニアが非定型的な相互受話の原因であるのかそれとも結果であるのかを判断することは不可能であり、両者の関係を描写するためにさらなる作業が必要である。

ミソフォニアは、障害の神経学的または精神医学的分類を特徴としない。被害者は、これが引き起こす恐れの恐怖のためにそれを報告せず、医師は一般にその障害に気づいていない。この研究は、この悪性疾患を分類し治療するための継続的な努力を導く、行動、自律神経反応、および脳活動および構造の変化に基づく明確な表現型を定義する。

著者寄稿
SK、OT-H。、WS、JSW、およびTDGは実験を設計した。SKおよびOT-H。データを収集した。SKは、WS、JSW、MFC、TDGの助けを借りてデータを分析しました。SK、OT-H、WS、JSW、MFC、MA、TEC、PEG、D.-EB、およびTDGはこの論文を書いた。TDGは作業の全側面を監督しました。

謝辞
TDGは、このプロジェクトの財政的支援のためにウェルカム・トラストに感謝したい（付与WT091681MAおよびWT106964）。JSWは、MB / PhD卒業生のためのウェルカム・トラスト・ポスドク研修フェローシップ（グラント095939）を保持しています。ウェルカム・トラスト・センターは、ウェルカム・トラスト（助成金091593）からのコア・ファンドにより支援されています。この調査はUCL倫理委員会によって承認された

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いびき, 安眠家具, 睡眠時無呼吸症候群

本気でイビキを解消する方法

バイパス道路の下を通るトンネル。いろいろな落書きでちょい悪な雰囲気がありますが、通学路になっているようで、小中学生が通っていきます。
よく見ると床にはごみが落ちていないので、父兄やご近所の方が、きちんと掃除しているのでしょうね。

これまでいびきや睡眠時無呼吸症候群の原因を研究した論文などをまとめてみましょう。

肥満や顎が小さい、舌が大きい、鼻炎があるなどの身体的特徴により気道の周りの組織が厚く、気道が狭小となっている場合、筋弛緩状態で口腔側からの陰圧で容易に閉そくが起きる。（実験は生きている人体に対して行っているため、肺側からの陰圧で確認していない）覚醒時は呼吸による陰圧を受けても、気道の周りの筋肉が閉塞しないように働き、呼吸が止まらないようになっている。睡眠時には筋肉が弛緩するため、呼吸の気流で組織に振動が起き、いびきとなる。また、組織が非常に厚い場合は睡眠時無呼吸の症状が出る。１）
さて、いびきをかくのは、太った人や顎の小さい人だけでなく、基本的に誰でもかくし、普段かかなくても、お酒を飲んだりしたときにかくというのは知られています。
お酒を飲んだ時はアルコールで弛緩しているからという説明がありますが、寝ている時点で筋肉は弛緩しています。もしそれを言うなら、普段いびきをかいている人は、お酒を飲んだ時点で起きていてもいびきをかかなきゃいけない。
そのほかにも、口呼吸、たばこ、消化に悪いものや脂肪分の多いものを食べる、老化、ストレス、疲れ等がいびきをかく原因と言われます。
身体的特徴とは関係がないように感じますね。
実は実験で行った筋弛緩状態での気道の閉塞は、口腔側から陰圧をかけています。生きている人間で実験するわけですから、肺側から空気を吸い込む実験はなかなか難しい。しかし肺側からと口腔側からの陰圧による実験の一番の違いは何でしょう？陰圧をかけた反対側が閉じているか開いているかの違いですね。
例えば、ワインボトルのようなビンに水を入れてさかさまにすると、水は落ちてきませんね。口のところで止まっている。でもビンの底に空気穴があったら水はきれいに落ちてきます。気道の実験でどうでしょう？肺側から陰圧をかけて、気道が閉塞したままになるでしょうか？もし相当の圧をかけても閉塞するとしたら、睡眠時無呼吸の方の致死率はとんでもなく上がります。

さて、いびきを止める方法でよく言われるのが、横向で寝るという方法。実は左を下にして横向きに寝なければいけません。右では効果がありません。舌の落ち込みであればどちらでも良いはずです。心臓の位置？関係ありません。テレビでやってましたね、カレーのにおいでいびきが止まるのはなぜか？ 電車の中で座っていびきかいている人は、うつむいていますが、どうやって閉塞しているのでしょう？
いびきも睡眠時無呼吸ものどや鼻での気道閉塞が原因であれば説明がつかないのです。

ではほかに原因があるはずです。
気道が狭くなっていびきの音が出たり閉塞するのは、現象としては同じです。単に物理的な作用として閉塞するのか、自立した反応としての閉塞かということです。要するに必要があるから体が、いびきをかいたり呼吸を止めたりしているかということです。

医学博士新谷弘実の著書「病気にならない生き方」に紹介されている内容で、“寝る前に胃に物が入っていると、横になることでその内容物がのどまで上がってきてしまいます。すると体は、気管にその内容物が入らないように、気道を狭め、呼吸を止めてしまうのです。・・・寝る前にものを食べるという習慣が、睡眠時無呼吸症候群の発病と肥満の原因を同時に作り出しているということです。“
さらに、碧南市民病院の岩田義弘氏ら８人の「胃食道逆流症 (GERD) と睡眠障害:ランソプラゾール内服と睡眠内容の検討」（第8回食道逆流症(GERD)と咽喉頭疾患研究会にて報告、収録刊行物「耳鼻と臨床　52（2）、145-151、2006」によると、薬の服用により、胃酸の逆流が減少した結果、無自覚であったが胃酸逆流により起こっていた気道狭窄を抑え、無呼吸の症状が減少したということが言える。
また、日本東洋医学雑誌　Vol. 44 (1993-1994) No. 1 P 31-35　Copyright © 社団法人 日本東洋医学会　公開日2010/3/12
臨床経験　　”いびき”に対する柴胡桂枝湯の治療効果
Efficacy of Saiko-keishi-to for Snoring竹迫賢一 日吉俊紀Kenichi TAKESAKO Toshiki HIYOSHI
「いびきに対する柴胡桂枝湯の検討により, 柴胡桂枝湯はいびきに有効な漢方薬の1つであることが明らかとなった。またこの方剤の特徴は, (1)効果発現に3～6日の日数経過を要する。(2)治療効果はいびきの音量の減弱であるが時にほぼ消失も見られる。(3)薬剤中止により2～4日でいびきの音量も元に戻ることである。」
ツムラ柴胡桂枝湯は、発熱汗出て、悪寒し、身体痛み、頭痛、はきけのあるものの次の諸症／／感冒・流感・肺炎・肺結核などの熱性疾患、胃潰瘍・十二指腸潰瘍・胆のう炎・胆石・肝機能障害・膵臓炎などの心下部緊張疼痛。

いびきをかいて胃食道逆流を防ぐ、無呼吸反応が起こる。逆流性肺炎を防止する。いびきでも止められなければ呼吸を止めて食道に逆流する胃内容物を胃に押し戻す作用。

吐き気を抑える。胃の内容物が逆流することを防ぐ目的のためにいびきをかくとすると、いろいろと説明が付きます。
食べてすぐに寝る、アルコール、たばこ、消化に悪いものや脂肪分の多いものを食べる、老化、ストレス、疲れ。すべて胃食道逆流の原因になります。またそのような生活習慣は肥満につながるでしょう。口呼吸、鼻炎などは、いびきをかいたときに音が大きくなる原因です。いびきの直接の原因ではないでしょう。左を下にした横向き寝は、胃の入り口を上にして寝る形です。カレーのにおいも、においの刺激が食道や胃に蠕動運動を促します。
実は、脳梗塞や脳溢血の時に非常に激しいいびきをかきます。脳の疾患では嘔吐を伴うことが多く、逆流性肺炎の原因となる場合が多いので、激しいいびきがそれの防止であると考えると説明が付きます。

さて、では胃食道逆流症から逆流性肺炎防止の為の作用としていびきや睡眠時無呼吸症状があるとした場合、どうすればいびきや睡眠時無呼吸が抑えられるでしょうか？
まずは、睡眠の４～５時間前までに食事を終え、胃の中が空っぽの状態で寝ること。食道炎や胃炎がある場合はそれをまずは治すことが必要です。
睡眠時無呼吸症候群では日中の激しい眠気が問題になります。そのほか心臓病や様々な病気の原因とされていますが、長時間残業により、食事が夜９時以降になるなどの生活習慣が原因で、無呼吸症状があらわれるものと思います。同時に睡眠時間そのものも少ないのではないでしょうか。長時間残業の弊害を隠して、無呼吸症を事故や問題の責任にしているのではないかと思います。

まずは、仕事の在り方など、生活習慣を改善しなければいびきや睡眠時無呼吸を改善することは難しいでしょう。たとえサプリや様々なツールによりいびきを一時的に消すことができても、その見返りとして逆流性肺炎のリスクが高まるだけではないでしょうか。

さて、生活習慣を改善することでいびきや睡眠時無呼吸症が改善できるのでしょうか？実はさらに込み入った問題があります。胃の噴門のゆるみという問題は、解決のつかない問題となります。一度緩んだ噴門は元に戻りません。また加齢やホルモンの変化によるゆるみを避けることができず、逆流症を避けることができないのです。
さらに、猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。そのように人が進化してきたということですね。その場合はいびきを根本で消す方法がありません。
結局はいびきの解決には音を閉じ込めるしか方法が無いことになってしまいます。安眠家具が唯一の解決方法という事なのです。

１）「睡眠障害をめぐって」睡眠呼吸障害：閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群(OSAHS)における上気道閉塞発症のメカニズム　日大医学雑誌 2010; 69(1): 17-22.」
「咽頭気道を閉塞させる圧をcritical closing pressure(Pcrit)と称し、この概念を発展させた。咽頭気道内圧を示すこのPcritは、下咽頭部の内圧ではなく閉塞部位の上方（口側）での内圧を示す。」

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いびき, 安眠家具

イビキの対症療法は危険

やっと開花した桜ももう一度花を閉じたくなるような寒さです。
積もるようではないですが、雪がしっかり降ってます。こういう日はやっぱり家の中で過ごしますね。

風邪をひいた時にどうしますか？
昔は、医者に行っても解熱剤や抗生物質を処方して治そうという風潮が強かったと思いますが、現在はむしろ解熱剤は勧められないし、抗生物質は必要のある症状（細菌感染の併発がみられる場合）がなければ処方しない場合が多いようです。
理由は、風邪による発熱は免疫反応であり、むやみに解熱剤を使うとかえって症状が長引たり、脳炎などの副作用を起こすことがあるということが、わかってきたからです。

人間の体は医学が発達するはるか以前から、病気やケガを自然治癒してきました。様々な形質は長い時間をかけて遺伝的に獲得してきた機能を効率よく持っているのです。

ちょっと前まで体には有っても無くてもよい器官であり、病気をおこす原因となるので早めにとったほうがいいといわれていた扁桃腺や盲腸も、それまで知られていなかった機能が分かってきて、実は重要な器官であり、むやみにとってはいけないということが言われるようになってきました。

医療や医学が発達しても、人間の体というものは実はまだわかっていないことが多く、現代の生活に合わせると不具合と思うことが、実は大切な役目を持っていることが後になってわかってくるということは往々にしてあるのです。

ではここでやっと本題の「いびき」になります。
なぜ「いびき」をかくのかという質問に対しては、たいていは、寝ているときに筋肉が緩み、舌がのどの奥に下がっていき、気道を狭めているために、周辺の粘膜が振動する音という説明があります。
そこで「いびき」をかかないために、気道を広げるサプリや器具が登場するのです。

風邪をひいて熱が出るから熱を下げようというのと同じ理屈です。
風邪の場合は、免疫反応だからむやみに下げるのはよくないよと言われ始めていますが、「いびき」はどうでしょう。
免疫反応にあたる部分が分かっていません。気道が狭くなって音がするのは熱が出るというのと同じ理屈なのです。
確かに、肥満や鼻の病気などが「いびき」を誘発している事が経験上わかっていますので、ダイエットや鼻の治療を行うことは結果的に「いびき」を防止することにつながるとしても、必ずしもそうではない方法で「いびき」だけを止めることは、本来なぜ「いびき」をかいているのかの本質が分かっていないために、危険な発想だと思うのです。

「いびき」は、確かにうるさいし、本人も周りも含めて寝不足が生じたり、近所迷惑な場合さえありますので、ダイエットをする飲酒を控えるなどの対策は必要かもしれませんが、体に負担をかけて本来かいている「いびき」をかけなくすることには、疑問が残るのです。
医学博士の新谷弘実の説によれば、いびきは、生活習慣病の入り口である、胃食道逆流症による肺への異物混入を防ぐためのシステムであるとしたら、いびきだけを止めるとどういうことになるでしょう。
いびきを止めるには対症療法ではなく、根治でなければ危険でさえあります。胃食道逆流症の原因となる行為をやめればいいだけです。

サプリメントはどうでしょうか？いびきの原因に何かの栄養不足が影響しているという話は聞いたことがありません。栄養補助食品にその効果を求めるのは間違っています。

いびき防止の枕や、鼻につける器具はどうでしょうか？気道を広げる効果があるかもしれませんが、もともと体が必要だから気道を狭めているのに、それを広げることが正解でしょうか？短期的に効果があったとしても、たぶん体の気道を狭めようとする反応が進んで、いびきが再開するでしょう。おそらくマウスピースも同様だと思います。

口蓋垂（のどちんこ）切除手術はどうでしょうか？私は最も危険だと思っています。もともとの口蓋垂の機能がなくなることで、将来嚥下機能が弱ったときに、誤嚥性肺炎を起こす危険が相当に高まります。医療機関としてその責任は取れるのでしょうか？しかも、口蓋垂切除手術の結果いびきが消える可能性は低いうえ、一時的に減少しても根治していなければ再発はほぼ間違いありません。

ＣＰＡＰはどうでしょうか？睡眠時無呼吸症候群患者のＱＯＬが高まるとはいっても、５０％が勝手にやめているという話も聞きます。しかも口呼吸していると効果がありません。やはり根治を目指さなければすべての対症療法に疑問が残るのです。

最後に、猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。そのように人が進化してきたということですね。その場合はいびきを根本で消す方法がありません。

結局はいびきの解決には音を閉じ込めるしか方法が無いことになってしまいます。安眠家具が唯一の解決方法という事なのです。

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いびき, 睡眠時無呼吸症候群

（paper）睡眠と認知症

武蔵一宮氷川神社第２の鳥居に看板が出ていました。
左下の「さんきゅう参道」に参加します。昨年はベッドを持ち込みＳｌｅｅｐＬａｂｏも設置したのですが、今年はそこまでできません。いびきの基本的な仕組みを含めての対策を説明したいと思っています。ちなみに先日のＴＢＳの番組「この差って何ですか？」の中でもいびきや無呼吸症候群の原因として舌の落ち込みを放送していました。これ自体が間違っているのですが、医学界では常識であり疑いが無いこととなっています。重力で舌が落ち込みいびきが出るとか、詰まって呼吸が止まるなどありえません。宇宙ステーションの中で寝ている人もいびきをかきますが、それを知らない人が勝手に宇宙飛行士はいびきをかかないなど平気で言います。

「睡眠の質の低さと認知症の関係」
睡眠中に無呼吸発作が起こる睡眠時無呼吸症候群と、高齢期の認知機能障害との関連についての報告をご紹介致します。
※睡眠時無呼吸症候群（Sleep apnea syndrome, SAS）とは、睡眠時に呼吸停止または低呼吸になる疾患です。10秒以上呼吸が止まる状態が1時間に5回以上起こると睡眠時無呼吸症候群と診断されます。15回までが軽度、30回までが中程度、30回以上あると重症とされています。

研究者らは、睡眠が認知機能障害に関係するか（影響を及ぼすか）を調査するため、65歳超のスイス住民計580例を対象に、主観的・客観的な睡眠特性を検討するコホート研究を実施しました。
※コホート研究とは、ある因子の有無について患者を追跡調査し、ある疾患の発生について関連しているかどうかを調べる分析手法です。

主観的な睡眠特性については、エプワース眠気尺度（ESS）を用いて眠気を評価し、ベルリン質問票を用いて睡眠時無呼吸リスクを評価しています。また、包括的ポリソムノグラフィーと全面的な神経心理学的検査を実施し、認知機能については、臨床的認知症尺度（CDR）スコア0を正常とし、0.5以上の場合認知機能障害と定義して判定しています。

睡眠の問題を評価する必要性

調査結果としては、認知機能障害群では認知機能正常群よりもESSスコアが高値でしたが、両群ともスコアは正常範囲内（10未満）でした。睡眠時無呼吸は、認知機能正常群の25.1％に認められたのに対し、認知機能障害群では34％に認められました(p=0.019)。すなわち、認知機能障害群の方が、認知機能正常群よりも、睡眠時無呼吸の頻度が10%程度高い結果となりました。

また、ポリソムノグラフィーの測定値から次のようなことが判明しました。

認知機能障害群では認知機能正常群よりも、
・睡眠の浅い時間が長くて、睡眠の深い時間が短い。
・REM睡眠時間が短くて、睡眠効率が悪い。
・酸素飽和度低下指数（ODI）が高く、酸素飽和度最低値が低い。ただし、酸素飽和度平均値は低くない。
・無呼吸低呼吸指数（AHI）の平均は、認知機能障害群では中等度（18.0回/時間；範囲 7.8～35.5）、認知機能が正常な参加者では軽度（12.9回/時間；範囲 7.2～24.5）。
・年齢、性別、BMI、飲酒／喫煙、向精神薬の使用、学歴および併存疾患について補正後、依然として認知機能障害との関連が認められたのは、AHIとODIのみ。
・認知機能のスコアが悪いほど、睡眠時無呼吸の重症度が上昇

睡眠時無呼吸症候群は動脈硬化と関連がありますので、単にそうした要素によって認知機能障害が出てきているという可能性は考えられますが、夜間の間欠的低酸素症（ODI高値から示唆される）が認知機能障害の一因となっている可能性はあるということが分かります。この調査結果から、認知症の症状のある患者を対象に睡眠の問題を評価することの必要性が示唆されたと言えるでしょう。

※エスワープ眠気尺度（ESS）問診票とは、
日中の眠気の度合を評価するものです。最近の生活のなかで、「座って読書中」「テレビをみているとき」「自動車を運転中に信号や交通渋滞などにより数分間止まった時」などのシチュエーションで眠ってしまうことがあるかどうかについて答え、合計点によって重症度を判断するものです。

※睡眠ポリソムノグラフィー検査（PSG）とは、
睡眠時無呼吸症候群をはじめとする睡眠障害を正確に診断するための検査です。脳波、呼吸運動、心電図、いびき音、体の酸素飽和度などのセンサーをとりつけ、一晩中連続して記録する検査です。

ご紹介した論文
Sleep characteristics and cognitive impairment in the general population: The HypnoLaus study.
Neurology 2917 Jan 31; 88:463 doi: 10.1212
Haba-Rubio J, et al.

睡眠時無呼吸もいびきも「完全いびきコントロール」でコントロール可能。生活習慣病が認知症の原因かもしれないってことですね。

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いびき, 睡眠時無呼吸症候群

（paper）生活習慣病と睡眠障害

桜の便りが聞こえるようになってきましたね。近所の梅林は梅の花が散り、道路に花びらの絨毯ができています。

今日は、「生活習慣病と睡眠障害」といいう論文を紹介させていただきます。安眠家具で不眠症を改善させていく上で、不眠症の原因を調べていくと、身体的疾患が原因ということもあり、その身体的疾患が生活習慣病といわれるものが多いということが分かります。ストレスからの過食や、不規則な時間等、ストレスと生活習慣と食と睡眠。すべてが繋がりをもっており、悪化する要因にもなるし、逆に例えば睡眠一つでも良好にしていくことが全体の改善につながっていくことが分かります。

(第6回学術集会 2008.2)

生活習慣病と睡眠障害

筒井 末春
日本心身健康科学会 会畏
人闇怒合科学大学
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jhas/4/2/4_2_69/_pdf

はじめに
睡眠障害の分類については今日、睡眠障害国際診断分類 (International Classification of Sleep Disorders; ICSD)に基づいて行われているが、疾患の数は多岐にわたっている。
これら睡眠障害を大別すると以下のごとく整理される。
第1は睡眠の量や質に問題のあるもので、不眠症や過眠症等が該当する。
第2は睡眠中もしくはこれに近接して生じる異常現象 (不随意運動も含む)を示すもので、レストレスレッグス症候群や各種睡眠随伴症等が含まれる。
第3は睡眠覚醒に直接影響する生体の概日リズムの異常で、概日リズム睡眠障害があげられる。
第4は身体・精神疾患に基づいて生じるものが知られている。
本稿ではこれら分類のうち第4に位置する身体疾患に基づいて生じる睡眠障害として、生活習慣病をとりあげて生活習慣病にみられる睡眠障害に関して行われている臨床的研究について概説する。

現代人の睡眠とその問題点

現代社会は24時間社会ともいわれ、人々の生活は都会ほど夜型化し就寝時刻が遅くなり、睡眠時間も短縮している。日本人全体の平均睡眠時間は約7時間といわれているが、これは40年前に比較して約1時間減少している。従って多くの人々が睡眠不足の状態で生活しているものと思われる。
また成人の約5人に1人が睡眠の問題をかかえていて、特に一般勤労者では20〜40%に不眠や睡眠の質の悪さを認めるとされている。
ところで睡眠不足は昼間の眠気や偽怠感、集中力の低下、不安など心身の症状を呈するだけでなく、糖尿病、高血圧、高脂血症などの生活習慣病の誘因や増悪因子となり得る。
一方、高血圧や糖尿病では不眠が高率にみとめられ、不眠の原因疾患として考えられている。
また我が国で問題となっている自殺の背景にうつ病、うつ状態がひそんでいることが指摘されているなかで、これら心の病には不眠はほぼ必発とされ、今日では慢性化した不眠はうつ病発症の危険因子とされている”.

健康日本21からみた睡眠の課題”

平成12年 (2000年)から21世紀における国民健康づくり運動 (健康日本21) が推進されているが 平成15年 (2003年)3月には健康日本21に定められた睡眠に関する目標達成を促進することを目指して健康づくりのための睡眠指針が策定された。
本指針では成人を対象として睡眠の問題をとりあげ、「快適な睡眠のための7箇条」と名付けて生活習慣を改善することで、より良い睡眠が得られるように整理されている。以下にその項目を示す。
1) 快適な睡眠でいきいき健康生活
2) 睡眠は人それぞれ、日中元気はつらつが快適な睡眼のバロメーター
3) 快適な睡眠は自ら創り出す
4) 眠る前に自分なりのリラックス法、眠ろうとする意気込みが頭をさえさせる
5) 目が覚めたら日光を取り入れて、体内時計をスイッチオン
6) 午後の眠気をやりすごす短い昼寝でリフレッシュ、昼寝をするなら午後3時前の20〜30分
7) 睡眠障害は専門家に相談
睡眠障害は体や心の病気のサインであることがある。
第1箇条では快適な睡眠で疲労回復・ストレス解消・事故防止がうたわれているが、一方睡眠に問題があると生活習慣病のリスクが上昇することも記載されている。

睡眠と食欲・耐糖能の関連

ラットを長時間断眠させると摂食量は増加するにも関わらず体重は減少して、2〜3週間後には体温調節が破綻し低体温をきたし死亡するに至る。人では健康成人を4日間連続して睡眠時間を4時間に短縮するだけで耐糖能の低下をきたす。睡眠時間の短縮は食欲や空腹感にも影響を及ぼし、それに関与する神経ペプチドとしてレプチンとグレリンがあげられる。
睡眠時間を4日間にわたり4時間に制限するだけで空腹感と食欲は1日中増加を示し、空腹のシグナルであるレプチンの減少がみとめられる。これらから短時間睡眠はレプチンの減少とグレリンの増加及び空腹感と食欲の冗進につながる可能性もあり、また睡眠不足により耐糖能も低下するため、その際睡眠不足の状態で過食におちいることがあれば高血糖を来す可能性もあるといえよう。
健常者を対象に平均睡眠時間8〜9時間から強制的に6晩にわたり睡眠時間を4時間以下にすると、睡眠不足によりインスリン拮抗ホルモンであるコルチゾール値が有意に増加し、交感神経活性亢進が認められインスリン分泌低下とは無関係に食後の血糖値の上昇が生ずることも知られている。

睡眠時間と糖尿病

Nilssonらは縦断的研究として6000人以上の中年男性を15年間にわたり追跡し、睡眠障害のあるものでは睡眠障害のないものに比較して、糖尿病発症の危険が1.5倍高まると報告している。
またGottlielらは一般人を対象とした日常の睡眠時間と糖尿病の大規模にわたる関係を検討し、睡眠時間が5時間以下の人は睡眠時間が7〜8時間の人に比較して、糖尿病発症の危険率が2.5倍に上昇するとしている。
Knutsonら(2006年)はⅡ型糖尿病を対象とした 横断的研究で、睡眠時間と睡眠の質がHbA1cの有用な予測因子であることを明らかにし、また睡眠時間と睡眠の質はⅡ型糖尿病のリスクだけでなく、その重症度にも関連性があるとしている。
本邦では川上ら(2006年)が日本人男性を対象に睡眠障害とⅡ型糖尿病の発症を8年間追跡し、睡眠障害のある人はない人に比較してⅡ型糖尿病を発症するリスクが2〜3倍高いとしている。
ここで臨床的立場から本邦において糖尿病患者における睡眠障害の実態についての最近の報告を概述する。
調査はWHO/WWPSH睡眠障害の診断と治療のためのキット (日本版)の不眠の自己評価表を用い、糖尿病患者158名とコントロール群205名について睡眠障害の実態調査が行われている。糖尿病患者ではコントロール群に比し明らかに不眠を訴える割合が2倍以上多く、患者の37%が何らかの頻回な不眠を経験しており、不眠のタイプ別では入眠困難19.5%、中途覚醒17.5%、早期覚醒18.2%で、入眠困難・早期覚醒に有意差が認められている (図1).

精尿病患者の睡眠障害とその関連因子についての検討では、HbA1cの値が上昇するにつれて入眠困難を訴える患者の頻度が段階的に増加し (図2)、糖尿病性神経障害による下肢の痛み、しびれ等の症状を有する患者で中途覚醒、早期覚醒を中心とした不眠を半数以上の高率に認めている (図3)。また糖尿病患者のうちで不眠のある者を無作為に2群に分け睡眠薬投与群と非投与群で比較したところ、投与群ではHbA1c が有意に減少し、非投与群ではむしろ増加する傾向がみられたという。

これらの成績は健常者での睡眠短縮による耐糖能低下とともに、糖尿病患者においても不眠や睡眠不足が 耐糖能に悪影響を及ぼしていると可能性も示唆されよう。
糖尿病患者の睡眠障害と関連する要因としては高血糖や神経障害以外にも不規則な生活習慣や不規則な勤務形態 (二交代ないし三交代勤務) に起因して睡眠障害があらわれることもある。
その他糖尿病の患者には、睡眠時無呼吸症候群が肥満との関連でもみられやすく、糖尿病で特に血糖コントロールの悪い例にうつ状態や不安障害が出現しやすく、これらが共存して睡眠障害を増悪したり修飾することもあり、一層の注意が必要となる。

睡眠障害と高血圧

健康成人を一晩断眠させると血圧は約10mm/Hg ほど上昇するされ、その上昇は圧受容体反射のセットポイントの変化による可能性が指摘されている。
また睡眠と血圧の関係ついて睡眠時間を残業などによる睡眠不足で平均3.6時間に限定して、血圧及び心拍数を睡眠時間が平均8時間の人と比較すると、睡眠不足の人では翌日の平均収縮期血圧、平均心拍数ともに有意に上昇するという。これらの結果は急性の断眠や睡眠不足が翌日の血圧上昇を招くということを示している。
さらに職場の定期健康診断の際のデータを利用し、睡眠障害の有無で高血圧の発症率にどの程度の差があるのかをみた前向き研究の報告がみられる。それによると入眠困難のあることで、高血圧発症の危険率は入眠困難のない人に比較して約2倍、中途覚醒では約 1.9倍に高まるとし、睡眠障害が年齢、アルコール摂取量、喫煙習慣、肥満やストレスと並んで高血圧発症の危険因子であるとしている。
このことから睡眠不足、睡眠障害はいずれも高血圧発症の危険因子である可能性が高いといえよう。

睡眠障害とうつ病

うつ病では高い頻度で睡眠障害がみとめられるが、その逆に睡眠障害からうつ病が生じる可能性についても論じられている。
米国のジョンス・ホプキンス大学医学部学生に対する長期間にわたる縦断的調査が知られ、これは1948年から1964年にかけて在籍した学生の在学中における睡眠習慣に関する調査をもとに、卒後5年おきに最長で45年間 (中央値34年) 追跡した1053名のうち、1993年時点での生存者は941名(平均年齢 62.6歳) で、101名がそれまでにうつ病の時期があり。 そのうち87名が抗うつ薬や専門的な治療を受け、さらに13名が自殺を完遂したとしている。
これに加えて詳しく解析すると、学生時代に睡眠障害もしくはストレスがかかった時の寝つきの悪さを訴えた者は、そのような訴えのなかった学生と比較して 卒業後に2倍近くうつ病に羅患したことも判明している。
これとは別に一般人口である時点で不眠を訴えた人は、そうでない人と比較して有意にうつ病になりやすいとする報告があり、それによれば7954人の一般住民を初回と1年後に面接して精神疾患の有無を調査した結果、初回と2回目ともに不眠を訴えている人は,そうでない人と比較してこの1年間に新たにうつ病に確患した比率が40倍近くに及んでいるとしている。
一方、高齢者のうつ病に関連する危険因子を一般住民を対象に検討したメタ解析によると (図4)、不眠は女性、身体障害、配偶者との死別、うつ病の既往とともに、高齢者にうつ病をもたらす明らかな危険因子であることが判明している。
日本人の一般人口を対象とした最近の疫学調査では、不眠症状のうち中途覚醒や早朝覚醒とうつ病との関連がよく知られているが、睡眠障害のパターンとして入眠困難が最も強くうつ症状と関連していることが明らかにされている。

生活習慣病と不眠の関連

ここで生活習慣病と不眠に関して本邦で最近行われた大規模調査について紹介する。
2004年12月にJR東海が有するオフィス勤務を主体とした勤労者モニターグループの会員 (年齢35〜 59歳) 7800名を対象に33項目にわたる質問を作成し、生活習慣病に関する情報や不眠に関する情報を収集し、現在の抑うつ状態に関する質問はM.I.N.I. (Mini International Neuropsychiatric Interview) を用い、睡眠の質及び昼間の眠気に関する質問項目としてピッツバーグ睡眠質問表及びエップワース眠気尺度を使用した。
解析対象は5747名、うち男性5230名、女性517名で平均年齢は43.8歳。男性44.1歳、女性41.4歳である。
過去2年間に健康診断で高血圧、高脂血症、糖尿病 (以下三疾患)のうち、少なくとも一つ以上に異常を指摘された人は2837名 (49.4%)。生活習慣病のない人は2910名 (50.6%) であった。生活習慣病の指摘を受けて通院治療しているのは721名(25.4%)、指摘を受けていながら放置しているものは2116名(74.6%) であった。
次に不眠で悩んだ経験のある群について生活習慣病の有無で比較すると (図5)、有病群で32.6%、ない群で26.2%で有病群での割合が高率であった。有病群のなかでも放置群での割合は33.3%で、治療群の 30.5%より高率でコントロール群と比較すると有意に高かった。
また三疾患で治療中の群においてもコントロール群と比較して不眠の割合が高く (6.0%) 有意差をみとめた。さらに三疾患で指摘を受け放置している群では不眠が47.3%に達し、約2人に1人の割合でみとめられた。

次にピッツバーグ睡眠質問表で5.5点以上の睡眠が障害されている人の割合は有病群で40.1%、コントロ ール群32.2%で有病群で高く、そのなかでも治療群より放置群で、また単独群よりも三疾患で治療群がより高く、特に放置群はコントロール群との間に有意差をみとめた (図6).
同時に施行したエップワース眠気尺度が11点以上の昼間の眠気が強い人の割合も同様な傾向がみられ、有病群で12.0%、コントロール群で10.3%で放置群ではいずれも有病群より昼間の眠気が高かった (図6)

生活習慣病、不眠と抑うつの関連

抑うつ状態をみとめる人の割合は、有病群で6.0% でコントロール群 (4.0%) より高かった。また治療群と放置群では治療群5.7%に対し放置群は6.1%を示し、三疾患で指摘を受け放置している場合は9.9% の高い率を示し、これはコントロール群の約25倍に相当した。
有効回答者全体で不眠経験のある人は、ない人に比較して抑うつ状態を有する割合が有意に高く、前者で 12.4%、後者は1.9%であった。
これを生活習慣病で治療中の人。生活習慣病の指摘を受け放置している人及び生活習慣病の指摘なしの人について、それぞれ不眠の経験の有無から抑うつの関連を調べると、いずれも不眠経験のある人はない人に比較して抑うつ状態を有する割合が有意に高く、特に治療群では10倍以上を示した (図7)
逆に抑うつ状態をみとめる人 (285名) は、みとめない人 (5462名) に比較して生活習慣病の有病率が高く (59.6%vs48.8%)、さらに不眠経験者の割合も高かった (73.3%vs27.3%)。また性差の面で検討すると女性勤労者は生活習慣病の有無やその治療の有無に拘わらず、男性勤労者に比較して睡眠の問題が深刻で抑うつ状態をみとめる割合も高くなる傾向がみとめられたという。

主治医とのコミュニケーション

不眠経験者 (1687名)で「かかりつけの主治医に睡眠の相談をしたことがありますか」という質問に対して「はい」と回答した人の割合は23.2%で、そのうち有病者で治療を受けている人 (220名) では 39.5%、放置している人 (704名) では20.6%と低率で、治療者と比較して有意に低率であった。
対象者 (5747名) に対してかかりつけの主治医に「眠れていますか」とたずねられた経験があるか否かについて検討すると (図8)、治療中 (721名)の人で問いかけのあったのが32.5%、放置群では23.9%で両群の間に有意差がみられ、放置群よりも有意に低率を示した。
従って生活習慣病を扱う医療機関の現場において、約7割の医師が睡眠に関する問診を実施していないわけで、今後睡眠の問題を積極的に把握する姿勢が強調されても良いものといえよう。

不眠症の対処

不眠経験者の「眠れないときの対処法」として最も多かったのは「何もしない」が43.5%で、次いで「寝酒をする」が29.5%、「医師に相談して睡眠薬を処方してもらう」が17.0%、「市販の睡眠改善薬を使用する」が7.3%であった (図9).
コントロール群及び放置群においてもほぼ同様な傾向がみとめられ、全体的に不眠への対処として主に寝酒に頼る傾向が示された。これらから不眠経験者の多くは、我が国においては自発的に医師に相談することも。また医師からも睡眠に関する問診を受けることも乏しいまま、無治療で放置するかあるいは自己判断で寝酒や市販薬に頼る場合が多く、処方薬による適切な治療を受けていない実態が明らかにされている。

ところで2002年に世界10ヶ国 (オーストリア、ベルギー、ブラジル、中国、日本、ドイツ、ポルトガル、スロバキア、南アフリカ、スペイン) で実施された国際睡眠調査をみると、不眠への対処として寝酒を選ぶ人の割合は日本が最も高く30.3%、最も低いのがオーストリアで9.8%、平均で19.4%であるとしている。我が国では一般に睡眠薬に対する依存症な どの偏見がみられ、眠れないと容易に寝酒に頼る傾向がみられ、それがかえってアルコール依存につながる場合もみられることから、不眠を放置することなく、医療機関に受診して正しく対処することが肝要といえよう。

今後の課題

これまで生活習慣病についての不眠及び抑うつとの関連からその実態を示し、生活習慣病を有する人は無い人に比較して不眠及び抑うつの割合が高く、治療群よりも放置群でその傾向が強く、逆に不眠及び抑うつの無い人よりも有る人が有意に生活習慣病率が高いことが判明した。
また不眠症経験者の多くは自ら医師に相談することも、医師から睡眠に関する問診を受けることもなく放置するか、あるいは自己判断で寝酒や市販薬に頼る場合が多く、睡眠薬による適切な治療を受けていない結果が得られている。
生活習慣病治療においては食事療法や運動療法の重要性が従来から指摘され実施されているが、生活習慣病は不眠や抑うつと密接に関連しており、食事療法。運動療法に加えて睡眠療法も1つの柱として重要であることを指摘したい。
睡眠が不足すると昼間の眠気が増しQOLが低下しやすい。さらに脳に満腹感を伝達するレプチン濃度が減少し、一方では空腹感を引き起こすグレリン濃度が増加し、その結果食欲が高まるとされている。
したがって睡眠が不足することで食事療法や運動療法にも支障をきたし、睡眠の十分な確保が生活習慣病には欠かせないと申せよう。
これらを踏まえて今後は生活習慣病における睡眠療法の効果を立証し、将来的にはその予防面にも研究が進んでいくことが期待される。心身の健康を考える際にも睡眠の問題はキーワードの一つとして捉えていくことはもちろんである。

引用•参考文献

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