少しづつ暖かくなってきて、公園で子供が遊ぶ姿もほほえましい。
睡眠時無呼吸の患者と生活習慣との関連を調べた論文をご紹介します。飲酒や喫煙といった生活習慣が影響を及ぼすことを調査し、治療に際して生活習慣の改善の指導が行える指標とすることには重要な意味があると思います。
面白いのはベッドパートナーの存在が、睡眠の質の悪化につながっているという結果に対して、今後の課題となっている点ですかね。
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春に３日の晴れなしとは言いますが、最近よく雨が降ります。これまでカラカラが続いていたので、バランスをとっているのでしょう。ホメオスタシスは生物だけではなく、地球もバランスを保つ働きがあるということですね。地震や台風なども人間にとっては災害ですが、地球からしてみればゆがみを正す働きです。
バランスを崩すと病気になります。人も地球も。
ちょっと前の記事ですが、2016/3/4 京都新聞に「睡眠時無呼吸症候群、治療後太りやすく」という記事が掲載されました。
これは、京都大学研究成果報告で発表された内容です。私自身は以前から、肥満から激しい「いびき」、そして睡眠時無呼吸症候群へと進んだ患者をＣＰＡＰ（持続性陽圧気道）で治療するという一連の流れが、対症療法だけで、根治療法になっていない「ずれ」を呈しているのではないかと感じていたので、やっぱりなと思ってしまいました。
京都大学のホームページからＰＤＦがダウンロードできるので、ご紹介させていただきます。
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/160303_2/01.pdf
睡眠時無呼吸を治療するとなぜ体重が増えるのか？
－基礎代謝の変化と食生活の重要性－
今回、京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学の立川良大学院生と同研究科呼吸管理睡眠制御学講座の陳和夫特定教授らは、同研究科糖尿病・内分泌・栄養内科学の池田香織特定助教と共同研究を行い、睡眠時無呼吸症候群の患者が持続性陽圧気道(CPAP)によって治療を受けた後に、体重が増加するメカニズムを明らかにしました。この結果は2016年3 月1 日正午(アメリカ東部時間)に「American Journal of Respiratory and CriticalCare Medicine」のオンライン版で公開されました。
研究者からのコメント（陳和夫特定教授）：
わが国でも頻度の高い中等症・重症の閉塞性睡眠時無呼吸患者の臨床症状の改善や脳心血管障害予防にCPAP は有効な治療ですが、CPAP 後に体重が増えやすくなることに注意が必要です。本研究は、CPAP 後にエネルギーが過剰となるメカニズムを明らかにし、食事などの生活習慣指導の併用が体重の制御に重要であることを明確に示しました。
【研究の概要】
肥満と睡眠時無呼吸症候群が深く関係していることは良く知られていますが、睡眠時無呼吸症候群の患者をCPAP で治療した後にも体重の増加現象が見られることが、最近になって知られています。立川良大学院生（京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学）陳和夫特定教授（同呼吸管理睡眠制御学講座）らは、池田香織特定助教（同糖尿病・内分泌・栄養内科学）らとともに、この現象のメカニズムを明らかにするために、CPAP の治療前後でのエネルギーバランスの変化とそれに関係する因子について総合的な検討を行いました。交感神経活動の低下などによってCPAP 治療後に基礎代謝は約5%低下しており、エネルギー消費量の低下が体重増加の背景にあることが示されましたが、さらに実際の体重増減により重要なのは、食事内容や食行動の問題などエネルギー量の摂取に関係する項目であることも明らかとなりました。
図1 CPAP 前後での基礎代謝量・身体活動量・摂取カロリーの変化
基礎代謝量は体重増加者・非増加者いずれも約5%低下し、また身体活動量は両群とも変化がありません。このことから、エネルギー消費量は治療によって両群とも同じように低下していると考えられます。一方で、エネルギー摂取量は体重増加者において治療後に多くなっており、体重変化が食事内容に左右されていることが分かります。
図 2 体重増加者と非増加者に見られる食行動の違い
食行動は 7 つのカテゴリーで評価され、スコアが高いほど肥満につながりやすい食行動の乱れがあることを意味します。体重増加者では一貫してスコアが高く、食行動が乱れている人では過食から体重増加を起こしやすいことが分かります。また、体重非増加者では経過とともにスコアが低下しており、食生活・食行動の改善を伴っていたことが分かります。
【本研究のメッセージ】
現在わが国の CPAP 治療患者は約40 万人（推定される睡眠時無呼吸症候群は全国で300~500 万）で、6-7 割の方は肥満あるいは過体重です。肥満は生活習慣病の重要な危険因子であり、体重は適正に管理する必要がありますが、睡眠時無呼吸がCPAP で良くなった後も体重のコントロールに悩む場合が少なくありません。本研究によって、睡眠時無呼吸の患者さんは治療後にいわば省エネ体質となっていることが示されました。体重を意識せずにいると容易に体重が増える状況にあると言えます。この関係は禁煙後の体重増加とよく似ています。禁煙後に体重が増える原因は、ニコチンを絶つことによって食欲が亢進するだけでなく、基礎代謝が5-10%低下することにもあるからです。体重増加を防ぐためには特に食生活に気を配る必要がありそうです。
「体が楽になった分だけ余分なエネルギー消費がなくなった」という見方をすれば、CPAP 後の体重増加は必ずしもネガティブに捉える必要はありませんが、しかし体重管理の面からは、CPAP 治療前には体重について注意を喚起し、生活習慣の改善指導を併せて行うことが重要と言えるでしょう。本研究はこれまで不明だったCPAP 後の体重増加のメカニズムを明らかにし、そのような指導の理論的根拠を示したことに意義があります。
【論文】
“Changes in Energy Metabolism after Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive SleepApnea”
Ryo Tachikawa, Kaori Ikeda, Takuma Minami, Takeshi Matsumoto, Satoshi Hamada, Kimihiko Murase, Kiminobu Tanizawa, Morito Inouchi, Toru Oga, Takashi Akamizu, Michiaki Mishima,Kazuo Chin
Am J Respir Crit Care Med, in press
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Ｙａｈｏｏの知恵袋で、回答がコピーされました。いびきや不眠症の質問に回答していますが、私の回答文（数百文字くらいはあります）を丸ごとコピーしたうえに、別のサイトに誘導するＵＲＬを張り付けるという手法です。
びっくりしました。すでに何回もやられました。ある意味私の回答の効果が認められるようになってきたことかもしれません。
胃食道逆流症と睡眠時無呼吸との関係を調査した論文がありましたので、ご紹介いたします。
結果的には、睡眠時無呼吸患者で逆流性食道炎を併発している患者と、睡眠時無呼吸はあるが、逆流性食道炎を併発していない患者に食道陰圧による胃食道逆流症の差異が見られず、睡眠時無呼吸患者と、健常者（睡眠時無呼吸ではない）との差異は、一過性下部食道括約筋弛緩＝胃の中に物があれば胃食道逆流を起こす要因であったという事でした。
要するに何かの原因で胃の噴門にゆるみがみられることで、胃食道逆流症をおこすことが、睡眠時無呼吸の原因となり、食道の陰圧が原因ではなかったことになります。また、睡眠時無呼吸患者が逆流性食道炎にかかりやすいのではなく、逆流性食道炎にかかる要因となる胃の噴門のゆるみが睡眠時無呼吸を引き起こしていることが分かったという結果と思われます。
食道運動からみた睡眠と胃食道逆流症との関連について
https://www.jstage.jst.go.jp/article/kmj/66/1/66_75/_pdf
栗林志行
１ 群馬県前橋市昭和町3-39-15 群馬大学医学部附属病院消化器内科
文献情報
投稿履歴：
受付平成27年11月26日
採択平成27年12月10日
論文別刷請求先：
栗林志行
〒371-8511 群馬県前橋市昭和町3-39-15
群馬大学医学部附属病院消化器内科
電話：027-220-8137
E-mail:shikokuri＠yahoo.co.jp
はじめに
閉塞性睡眠時無呼吸(OSA) 症候群では胃食道逆流症(GERD) の合併が多いことが報告されている。 この原因として, OSA イベントの際には食道内圧が低下するため、 この陰圧により胃内容物が食道内に引き上げられることが推測されてきた。 しかし、 生理学的検討で食道胃接合部(EGJ) には高圧帯があり、 胃食道逆流(GER) を防止していることが明らかになっており、 食道内が陰圧になってもEGJの逆流防止機能が保たれていればGER は生じないはずである。 今回、 OSA 時のEGJ圧変化とOSA 患者において夜間に発生するGER の発生機序について検討を行った。
方法
8人の逆流性食道炎(RE) を合併したOSA 患者と9 人の逆流性食道炎を合併していないOSA 患者及び8人の健常人に対して、食道内圧検査と食道内pH モニタリング、睡眠ポリソムノグラム(PSG) を同時に行い、 OSA イベントの際のEGJの圧変化とGER 発生の有無及びOSA 患者におけるGER の発生機序を調べた。
結果
OSA イベントの際には従来報告されているように、 呼吸努力に伴い食道内圧が低下することが確認された。 EGJについては、 この食道内圧の低下に対応して逆に圧が上昇することが明らかになった(図1)。また、 OSA 患者で睡眠中に生じるGER の主要なメカニズムは健常人と同様に一過性下部食道括約部弛緩(TLESR)であった。なお、RE の有無に関係なく、 OSA 患者では睡眠中のTLESR が健常人に比べて有意に多く発生していた(p＜0.05)。 しかし、 睡眠中のGER の頻度はRE を合併したOSA 患者は、 RE を合併していないOSA 患者や健常人に比べて有意に多かったものの(p＜0.05、RE を合併していないOSA 患者と健常人では差が見られなかった。 OSA 患者でRE 合併の原因について検討すると、 RE を合併している患者では、 合併していない患者に比べてbody mass indexが高く、 睡眠深度が浅い傾向が見られた。
考察
ほとんどのOSA イベントではGER は認められず、 今回認められたOSA イベント時のEGJ圧上昇により、 GER発生を防御していると考えられた。 OSA とGERD の併存が多いことの原因としては、 肥満などリスクファクターを共有していることが要因と考えられる。
図１ 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時の食道内圧変化
Ａ：睡眠ポリソムノグラムで検出された閉塞性睡眠時無呼吸イベントである. 上から, 2チャンネルが眼球運動, 眼球運動の下の4チャンネルが脳波, 脳波の下のチャンネルが頤の筋電図, 頤筋電図の下のチャンネルが心電図,心電図の下の2チャンネルが下肢の筋電図,下肢の筋電図の下のチャンネルがいびき検出マイク,いびき検出マイクの下のチャンネルが呼吸による圧,その下の3チャンネルが呼吸・胸部・腹部の運動計,一番下のチャンネルが酸素飽和度を示している. 脳波ではこの図で示されている期間はstage 2またはstage 1の睡眠状態である.
図の中心付近で胸腹部の運動が続いているにも関わらず,呼吸による圧変化が著しく減少しており,閉塞性睡眠時無呼吸が生じている. なお, 無呼吸の終了時に脳波上の一時的な覚醒が生じている.
Ｂ：A で示された時間の食道内圧である. 上記で示された閉塞性睡眠時無呼吸イベントの発生時間が青い四角で表示されている. 上から, 咽頭内圧,上部食道括約部圧,上部食道圧, 中部食道圧, 下部食道圧, 食道胃接合部圧, 胃内圧を示している. 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時には吸気に伴う食道陰圧低下が徐々に大きくなっているが,それに一致して食道胃接合部圧は上昇している.
謝辞
平成27年度北関東医学会奨励賞を頂くにあたり, ご指導を賜りました群馬大学医学部附属病院光学診療部草野元康診療教授及び群馬大学大学院医学系研究科病態制御内科学山田正信教授をはじめ, 教室員の皆様に深く感謝を申し上げます.
引用文献
1. Kerr P, Shoenut JP, Millar T, et al. Nasal CPAP reducesgastroesophageal reflux in obstructive sleep apnea syndrome.Chest 1992; 101: 1539-1544.
2. Kuribayashi S, Massey BT, Hafeezullah M, et al. Upperesophageal sphincter and gastroesophageal junction pressurechanges act to prevent gastroesophageal and esophagopharyngealreflux during apneic episodes in patients withobstructive sleep apnea. Chest 2010; 137: 769-776.
3. Kuribayashi S,Kusano M,Kawamura O,et al. Mechanismof gastroesophageal reflux in patients with obstructive sleepapnea syndrome. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 611-e172.
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椿と山茶花を見分けるには、落ちている花を見ればわかりやすいです。花ごと落ちるのが椿。武士にとっては首が落ちるようで、縁起の悪い花だったようです。
（論文）慢性咳嗽と睡眠時無呼吸をつなぐ胃食道逆流症
慢性の咳と睡眠時無呼吸の関係が胃食道逆流症でつながっているとの見解意見文です。
私は以前から「いびき」と「睡眠時無呼吸」の原因は、胃食道逆流症だとしてきていますが、間接的にそのつながりを示した論文とその点をもっと説明するべきだという意見文となっています。
慢性の咳症状の原因として、咳喘息や胃食道逆流症があるが、それらの症状を改善しても治らない慢性の咳があり、特発性咳嗽とされていました。近年特発性咳嗽に対し閉塞性無呼吸症候群が関与している可能性が示唆されているという事。それは特発性咳嗽に対しＣＰＡＰを使う事で症状が緩和されるからというのが論文。睡眠時無呼吸症候群患者の慢性咳嗽も増加しているという報告もあるということです。
しかしながらＣＰＡＰが睡眠時無呼吸症候群の対症療法である事から、特発性咳嗽の原因が睡眠時無呼吸症候群というのは少しおかしいのではないかと思うわけです。
睡眠時無呼吸患者は慢性的な咳症状となることが多いが、原因として胃食道逆流症を見逃してはいけませんという意見です。
ＣＰＡＰが効くのは、ＣＰＡＰにより胃食道逆流症の症状が改善し、結果それが慢性咳嗽に効果を発揮しているのではないかということです。
そしてその機序としては、食道や肺への悪影響を改善することができたからではないかと思えるのです。
http://www.jrs.or.jp/quicklink/journal/nopass_pdf/ajrs/004040340j.pdf
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春を告げる花。オオイヌノフグリ。まあしかし、こんな名前つけなくてもよかったでしょうに。
さて、本日紹介する論文ですが、いびきを伴わない無呼吸。中枢性無呼吸症候群です。閉塞性で説明がつかない無呼吸症候群の機序を解明するために考え出された中枢性無呼吸症候群。
無呼吸症候群の原因が、胃食道逆流症からの無呼吸であればいびきを伴う必要はありません。胃食道逆流症で食道が絞められるに伴って気道が狭められる際に、一般的にいびきをかく体形でない方や、口が開いていなければいびきまで行かない場合があります。
中枢性無呼吸症候群ですが、先天性の場合は、これまで世界中で１０００例ほどしか事例がありません。非常に珍しい疾患です。
また本日紹介した実験による機序も、呼吸神経の損壊です。そんなに簡単に誰でも症状として現れるとは到底考えづらいと思います。
しかしながら、現在の検査でやると、睡眠時無呼吸の中に中枢性と言われるいびきを伴わない無呼吸が５％程度は誰にでも見られ、特に男性で６０歳を超えると、その比率が多くなります。
単純に定年を迎えた男性の食事時間（生活習慣）が変わって、症状が緩和されているだけのような気がしますがいかがでしょうか？
中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
「中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩」という論文紹介の記事がありました。覚醒時にも呼吸障害が出ているので、中枢性無呼吸の機序と言えるのか疑問ですが、論文をご紹介いたします。
preBotC neuronを破壊すると中枢性無呼吸症候群に似た睡眠障害がみられる点は、研究で明らかになっているが、中枢性睡眠時無呼吸症候群患者のpreBotC neuronに障害がみられるのかどうかの記述がなく、ALS，PD，MSAでの睡眠中の突然死を関連付けることでＣＰＡＰの有効性を指摘することが非常に恣意的に感じられる報告であると思います。
http:// log.goo.ne.jp/pkcdelta/e/8441db0adfc7b59170d8e20ac77031c2
中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
2005年08月11日 | 睡眠に伴う疾患
睡眠時無呼吸症候群は，上気道の閉塞により生じる閉塞型，呼吸調節をする脳幹領域の障害で生じる中枢型，および混合型に大別される．中枢型睡眠時無呼吸症候群（CSAS）の機序についてはよく分かっていなかったが，今回，その機序を解明する上で非常に重要な研究が報告された．
まず，呼吸中枢神経回路の中核をなすpreBotzinger complexと呼ばれる吻側部領域が腹外側延髄に存在する．この領域にはneurokinin 1 receptor（NK1R）を高発現するpreBotC neuronが一側で300個ほど存在すると言われる．これまでにratを用いた実験で，このpreBotC NK1R neuronを80%以上，障害させると，覚醒時において失調性呼吸パターンが出現することが分かっていた．今回，睡眠呼吸障害におけるpreBotC neuronの関与について詳細に検討された．
方法としては，簡単に言うとpreBotC neuronを選択的に障害する毒素を注入し，その後，ポリソムノグラフィー（PSG）を経時的に観察し，睡眠中および覚醒時の呼吸パターン，apnea（無呼吸），hypopnea（低呼吸；50%未満の呼吸flowの減少）の頻度，持続時間を経時的に観察している．具体的にはratに筋電図（横隔膜，腹，頚部）および脳波電極を植え込み，術後14日目にpreBotC NK1R neuronを選択的に傷害する毒素としてsubstance-p conjugated saporin（SP-SAP）を両側のpreBotzinger complexめがけて注入（対照としてとしてconjugateさせてないsubstance-p とsaporin混合物を使用）．実際にNK1R抗体を用いた免疫染色にて，preBotC NK1R neuronの選択的な減少を確認している．
結果としては，対照では注入前との比較で，注入後に各睡眠パラメーターに有意差を認めなかったのに対し，SP-SAP注入群では注入後4日目の時点でREM期においてのみhypopnea およびapnea（中枢型）の頻度が有意に増加．注入後5-6日目ではこの傾向が顕著となり，Non-REM期でも対照と比べ，hypopnea およびapneaが軽度ながらも有意に増加した．覚醒時でも短時間のapneaが生じ始めた．7日目以降ではNon-REM期におけるhypopnea およびapnea（とくに持続時間より頻度）が顕著となり，睡眠の断片化と全睡眠時間の減少が生じた（データとしてはarousalの増加として観察される．つまりapneaに伴いStage-Wに入ってしまう）．覚醒時でも呼吸パターンはさらに不規則化した．9-10日目で覚醒時の失調性呼吸が出現し，なかにはCheyne-Stokes呼吸パターンを呈するratも出現した．以上の結果は，中枢型無呼吸にpreBotC NK1R neuronが深く関与する可能性を示唆する．
ではなぜ先にREM期に変化が現れるのだろうか？ たしかにヒトでも中枢性無呼吸はREM期に出現しやすい．REMではセロトニンやノルエピネフリン産生ニューロンは不活化傾向にあり，preBotC neuronはセロトニンやノルエピネフリンにより刺激を受けるため，REM期ではpreBotC neuronニューロン活動は減少する．よってREM期ではpreBotC neuronニューロンの変化が表出しやすいのではないかと著者らは考察している．
またこの結果から神経変性疾患における睡眠呼吸障害（SDB）におけるpreBotC NK1R neuronの関与を考える必要がクローズアップされる．ALS，PD，MSAでも睡眠中の突然死が生じることがあるが，PDでは60%程度，MSAでは89%ものNK1R neuronの減少が生じることがすでに報告されている．さらにMSAではセロトニン作動性ニューロンの減少も知られている．MSAの夜間突然死については，声帯外転麻痺による閉塞性の呼吸障害がその原因として考えられてきたが，preBotC neuronニューロンの減少が突然死に関与している可能性も十分に考えられる．こうなると気管切開をしても突然死は防げない（実際にこのような症例は存在する）．むしろCPAP，BiPAPのほうが有効である可能性があり，呼吸障害パターンを判断した上で，適切な治療を選択を必要するがあるものと思われる．
Nat neurosci. published online 7 August, 2005
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毎月月初の日曜日は、一の宮通の清掃ボランティアの日です。清掃が終わると同時に雨がぱらつき始めたので、今月末３０日、３１日の「さんきゅう参道」の告知をして解散です。
一般的ないびきの原因としてよく言われるのは、寝ると重力により舌の根元などが下がって気道が狭くなるというもの。睡眠時無呼吸症候群の原因もそうやって気道が狭くなるということです。しかし、それが本当の理由なら相撲取りや柔道の選手が、練習や試合で気を失うようなときに、窒息死事故が頻発します。実際には自発呼吸が普通にできています。
人間の体がいくら太ろうが、普通に寝ている状態で、物理的な作用で息が止まってしまうような事態になるとは到底思えません。無呼吸になるには無呼吸になる体の作用があると思うのが普通だと思います。
しかも睡眠時無呼吸は、病気認定されるには１時間に２０回程度以上息が止まる場合ですが、普通の人でも１時間に５回程度は息が止まっています。いびきをかかない人は音が静かなので息が止まっていることを観察されづらいだけです。
中枢型の無呼吸と言われる作用と、一般的な無呼吸が全く違う作用で起こっていると考えることに、違和感がないでしょうか。
本日ご紹介するのは、胃食道逆流症(GERD)と睡眠障害の論文です。これまで何回か説明文の中で引用をさせていただいておりましたが、全体をご紹介させていただきます。
いびきや睡眠時無呼吸症候群の原因として、ほぼ間違いのない結果ではないかと思うのですが、これまでの喉の周りの肉が多くて自然に喉が詰まる原因に比べて自然であると思えます。
（論文紹介）胃食道逆流症(GERD)と睡眠障害
https://rudder-coltd.jp/2017/08/18/gerd-sleep/
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炊飯器の奥で蒸気を眺める繭ちゃん。狭い隙間に入るのが好きなのですが、最近炊飯中の蒸気が出ているときに入りたがります。暖かいから入るのかもしれないのですが、火傷しないでね。
本日紹介するのは、平成８年発表とちょっと古い論文ですが、睡眠時無呼吸といびきの関連を同時測定で判断するというものです。注目は、「池松式 sleep splint（マウスピース）」による、いびき並びに睡眠時無呼吸の低減です。残念なのが４９歳男性の１例だけである事と、その後の継続的な調査がされていない事ですね。
宮尾悦子, 宮島邦彰, 茂吉雅典*
愛知学院大学歯学部歯科矯正学講座
* 大同工業大学
(受付:平成8年3月16日)
抄録 激しいいびき常習者は,閉塞型睡眠時無呼吸症候群(OSAS)の前段階と考えられている.OSASやいびきの歯科治療が普及しつつあるが,今回我々は,歯科における簡易診断として無呼吸といびき音の同時解析の有用性を検討した. 被験者は,49才の男性である. 歯科治療として splint を装着し,装着前後でアプノモニターといびき音を同時記録した。その結果,無呼吸指数(AI)は22.8回/hから9.7回/hへ,またDST90(動脈血酸素飽和度が90%以下になる時間の全睡眠時間に占める割合)が38.8%から14.6%へと改善した. 無呼吸といびき音との関係が,継時的に把握でき、治療によりいびき音の全般的な消失が確認できた.これらの事により, OSASといびきの簡易診断として,無呼吸といびき音の同時解析は有用であることが示唆された。
Ⅰ．緒 言
睡眠時無呼吸症候群(sleep apnea syndrome: SAS)は、一晩7時間の睡眠中レム睡眠期とノンレム睡眠期の両方を含めて, 30回以上の無呼吸状態があり,かつ1回あたり10秒以上の換気の停止があるときをいうと国際的に定義されている. SASの確定診断には,睡眠ポリグラフが使用されているが、 設備等の限界があり,どこでもできるものではない、従って,簡易診断としてアプノモニターやパルスオキシメーターが使用されている。
従来より,歯科分野においては,小林らにより睡眠時無呼吸とBruxismとの関連が報告されている。最近では, SASに対する歯科的治療は、良好な結果が得られるとされている.しかし, いびきを含めたSASの研究は,いまだ少ない。我々は, いびきとSASを簡易診断するために, 仰臥位のセファロメトリーを気道分析に用い, アプノモニターを無呼吸の症度判定に用いてきた。今回, 睡眠時にアプノモニターを装着して連続測定しつつ,同時記録したいびき音を,独自に開発した解析システムで解析し,これらの有用性を検討したので報告する。
Ⅱ. 研究方法
1.被験者
被検者は, SASと診断された49才の男性である.身長 163cm, 体重78kg, BMI29.3kg/mであった。
2.測定方法
SASの治療には,図1に示す池松式 sleep splint を 用いた.測定は在宅にてsplintの装置装着前後で比較した。
1)動脈血酸素飽和度,心拍数, 無呼吸は,アプノモニター2(チェストエム・アイ社製)を用いて測定した。
2)コンタクトマイクは,口唇より12cmの所に設置した。 いびきの収録は, デジタルオーディオテープレコーダーTCD-D8 (Sony社製)を使用し, 48kHzのサンプリング入力で取り込んだ, A/D変換はデジタルオーディオテープデッキDTC-790(Sony社製)を使用し、SBM (Super Bit Mapping) 16ビットにて再生し, DATインタフェースボード(IS-3690B)岩通アイセル社製を介し, パーソナルコンピューターPC-9801DA(NEC社製)に取り込んだ、解析ソフトは,音声工房(NTTアドバンステクノロジー社製)を使用した。
3) 心電図P-R 間隔は, ECGモニター IEC-1101(日本光電社製)にて測定した。
Ⅲ.結 果
表に示すように, splint を未装着の状態では, 5時間13分の睡眠中4229秒の無呼吸で,平均無呼吸時間が35.5秒, 無呼吸指数(AI)は22.8回/hとなっている。splint を装着した状態では, 4時間30分の睡眠中1381秒の無呼吸で,平均無呼吸時間が30.6秒, 無呼吸指数(AI)は9.7回/hとなった。 動脈血酸素飽和度が, 90%以下になる時間の全睡眠時間に占める割合(DST90)は、38.8%から14.6%へと明らかな改善がみられた。
図2に示すようにsplint を未装着の状態で,無呼吸時は,最大90dB(A)相当の高いピークのいびき音といびき音の無い時が,交互に起きている.また, 無呼吸のない時は最大 60dB(A)までのいびきが,常在していた。図3に示すようにsplint を装着した状態では, 弱いピークのいびき音は少しあるものの,ほぼ消失していることが確認できた。次に, 心電図のR-R間隔をみると(図3,図4) splintの装着いかんにかかわらず, 無呼吸時にR-R間隔が短くなっていた。
図の説明
図2,3は, 1段目(最上段)が動脈血酸素飽和度(SaO2:%)と心拍数(BPM)を表している。2段目は,無呼吸(apnea)を表し,黒い線は上下1本分が1分間の無呼吸を表している。
3段目は, 1,2段目のデータを時間を区切って合成したもので, SaO2, と apnea を表し, apnea は矩形状の横幅が無呼吸時間を表している. 4段目は,心電図 R-R間隔といびき音の強さ(snoring Sound:dB(A))を表している。
IV. 考 察
今回, 開発したいびき音解析システムにより,無呼吸,動脈血酸素飽和度といびき音を同時記録することが可能となった. いびき音については, Issa らは, SNORESAT を用いて, カルガリー大学の健康科学センターにおいて,「いびき音と動脈血酸素飽和度を用いた睡眠時異常呼吸のデジタルモニタリング」を行った。その結果、いびきを的確に同定できることにより,呼吸障害を判断し, いびきと無呼吸を診断できたと述べている. Whiteらは, Oxygen saturation (SaO2)といびき音の同時解析を行い, SaO2のみの診断と比較し,判定保留例を14から6へと減少させ, SASを7から13へ,非SASを9から12へと, SASと非SASの確定診断の信頼性を増加させていると述べている.本研究でも,無呼吸, 動脈血酸素飽和度, いびき音の同時解析で, 無呼吸といびきの判断ができ, OSASといびきの診断に有用であることがわかった. 高橋”は, いびきの音響分析により
① 基本周波数
② 基本周波数の変動
③ 音量のエンヴェロープ
④ 周波数分布
⑤ 長さ, 間隔
⑥ 強さ
などがわかると述べている.本研究では, いびきの音響分析の中でその強さがわかった. splint を未装着では、無呼吸発作時に, いびき音は消失し,直後のいびき音は、最大ピーク約90dB(A) に達するということがわかった。
また, 無呼吸のない時は,最大ピークがほぼ60dB(A)であった.さらに,本研究では, splint を装着した場合の変化が確認できた。 いびき音が splint の使用で,ほぼ消失したことが確認でき,治療効果の判定に有用であった。
Perez-padila らは, いびき音の分析により,その周波数分析が, いびきとSASの鑑別診断に役立つと報告している.また, 高橋”は, いびき音の周波数分析は,気道の狭窄および閉塞部位診断に有用と報告している。我々は,アプノモニターと結合したいびき音の周波数分析により,気道の狭窄および閉塞部位の診断ができるように,検討を行っていく予定である。
V. 結 論
今回の我々の研究では,動脈血酸素飽和度, 無呼吸、いびき音の同時解析を行い, この解析が, いびきとOSASの鑑別診断に有用であることが示唆された。
今後は, アブノモニターといびき音解析によって気道の狭窄部位の診断に接近することが重要と思われる. アプノモニターといびき音解析は,簡易に, 的確に, 睡眠時無呼吸といびき音を診断し,治療効果を確認する上で有用であると考えられる。
文 献
1) Gulleminault, C, Tikian, A. Dement, W: The sleep apnea syndrome, Ann Rev Med, 27:465-484, 1976.
2) Gulleminault, C., Rosakind, M: Sleep deprivation, sleep fragmentation and obstructive sleep apnea syndrome, Bul Eur Physiopathol Respir, 17:341-349, 1981.
3) Gastaut, H., Tassinari, C.A., Duron, B: Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hyponic and respiratory) manifestations of the Pick-wick syndrome,Brain Res, 2:167-186, 1966.
4) Farney, R.J., Walker, L.E. Jensen, R.L: Ear oximetry to detect apnea and differentiate rapid eye movement (REM) and non-REM(NREM) sleep: Screening for the sleep apnea syndrome, Chest, 89:533-539, 1986.
5)武田悦孝, 萩原彰, 小林義典:ヒトの睡眠中のBruxism に関する臨床的研究, 第12報 実験的咬合干渉付与前後における睡眠時無呼吸の発現について (その2), 補綴誌, 28:974, 1984.
6)小林義典, 石原裕之, 志賀博:Bruxismに対するbite planeの効果, Bite plane 応用前後における睡眠時無呼吸の発現頻度の比較, 歯界展望(臨時増刊), 71:804, 1988.
7)土雅文, Lowe, A.A., Fleetham, J.A.: 閉塞型睡眠時無呼吸症に対する歯科的治療について,日橋歯誌, 51:244-255, 1992.
8) 池松武直:睡眠時無呼吸症候群への歯科からのアプローチ(スリープ・スプリントの有用性), 耳鼻咽喉科・頭頸部外科, 医学書院, 63 :881-884, 1991.
9) Issa, F.G. Morrison, D., Hadjuk, E. et al: Digital monitoring of sleepdisordered breathing using snoring sound and artetial oxygen saturation, Am Rey Respir, 148: 1023-1993, 1993.
10) White, J.E.S., Smithson, A.J.,Close, M.J. et al: The use of sound recording and oxygen saturation in screening for obstructive sleep apnea, Clin Otolarygol, 19:218-221, 1993.
11) Perez-padilla, J.R.,Slawinski, E., Difrancesco, L.M. et al:Characteristics of thesnoring noise in patients with and without occlusive sleep apnea, Am Rev Respir 147 : 635-644, 1993.
12) 高橋宏明：睡眠時呼吸障害―その診断と治療―、85-200,金芳堂、京都、1993
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大宮区役所新庁舎が４月末で完成。５月６日に市民完成祭を開催します。モザイクアートや、タイムカプセルを新庁舎内に常設展示するための除幕式や翌７日から業務開始に向けて、集まった市民全員によるテープカットなどを予定しています。
１０連休最終日に新庁舎に集まりましょう。
本日ご紹介するのは、「口蓋垂切除の有無が睡眠時無呼吸症候群の術後成績に及ぼす影響に関する研究」と言う論文です。
口蓋垂切除で、睡眠時無呼吸やいびきの低減がどのくらいできるかを評価した研究ということです。
低減の効果は認められるものの、解消というのはほとんどないということが結果ですが、対症療法とはいえそれなりの効果を認めるということになりますね。ただ、藤田保健衛生大学病院では、やたらと切るのではなく、口蓋垂や軟口蓋の役割を理解したうえで、リスクを回避した切除術を行っているところがかなり評価できると思います。いびきが消えるとかを宣伝し、ただ切り取っておしまいのレーザー治療に比べたら、良心的であると思います。
ＵＲＬより論文を参照願います。
（論文紹介）口蓋垂切除の有無が睡眠時無呼吸症候群の術後成績に及ぼす影響に関する研究
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さんきゅう参道２０１９のポスターが出来ました。
３月３０日（土）神社を学ぼう！武蔵一宮氷川神社
３月３０日（土）・３１日（日） さんきゅう参道・氷川マルシェ
桜満開の氷川神社・大宮公園に出かけましょう。氷川神社の長い参道で開催される市民イベント「さんきゅう参道」に行こう！
いびきの音が気になって我慢がならないとか、人の咀嚼音がダメだとか、どうしても特定の音に嫌悪感を強く持ってしまう人がいます。こういう人にとっては「いびき」が凶器となりうるのです。いびきなんて本人がかきたくてかいているわけじゃないんだからどうしようもないじゃないかと、開き直る前に、その実態をよく見てみましょう。
イギリスニューキャッスル大学の神経科学研究所による研究発表がなされました。
「ミソフォニア（音嫌悪症）」と呼ばれる、特定の音に対し極端に嫌悪を示し、場合によっては神経症や不安、パニックを引き起こす症状の原因が、脳の構造にあるのかもしれないという報告です。
気になる音というのは、いびきだけではなく、くちゃくちゃ食べる音や、ズルズルと麺を吸い込む音だったり様々です。
これといった解消法はないのですが、ほかの雑音で気を紛らわすのが効果的だそうです。
長距離深夜バスの中でいびきとか寝息が気になっても、実は車の走行音のほうが大きいのです。それでも気になる音というのは耳についてしまうし、それが自分の気分を害していると思うだけで我慢できない大きさに聞こえます。
イヤホンの音を大きくするよりも、好きな映画やドラマなどの何度も聞いているセリフのシーンを少し小さい音で聞くようにすると、雑音に紛れるセリフに気持ちが集中するので、ほかの音を頭から追い出す効果があります。
ただラジオなどでは、聞こえづらい声を一生懸命聞こうとして、目がさえてしまいますので、映画などのよく知っているシーンで、聞こえづらくても脳が補える程度が寝るためにもいいのです。
集合住宅で、隣の音や上の階の音が気になるという方が多いのも、ミソフォニアの可能性があります。重症となると、ほかの人には聞こえない音まで、幻聴のように聞こえ、本人は非常に不快になります。場合によっては刑事事件に発展することがあります。
以下は英語論文を機械翻訳しているため、若干日本語が分かりづらいですが、ご紹介いたします。
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雨が降るのか降らないのかなんだか微妙な空。洗濯物を外に干すのか家の中に干すのか迷ってしまいます。
本日ご紹介する論文は、「イビキ・閉塞性睡眠時無呼吸による健康障害について」ですが、この手の論文でいつも思うのは、いびきや無呼吸は、意識して行っているわけではないので、それを原因としての疾患への結びつきには疑問が残ります。例えばタバコを吸うことでいろいろと不具合が出るのは、意識して行っていることによる言わば副作用です。いびきや無呼吸は意識的に行っているのではなく、何か原因が別にあるものの症状として出ています。風邪をひいて熱が出ているようなものです。熱を原因として頭痛がするとかめまいがするとか言ったらおかしな対症療法の話になるのです。
さて季節の変わり目で、体調変化に伴い疲れやすく眠気が常にあるのか、それともいびきや無呼吸が原因で眠気があるのか。いつも眠いという方にはちょっと怖い論文をご紹介します。
福岡医誌103(１)：１―11，2012
総説
イビキ・閉塞性睡眠時無呼吸による健康障害について
1)九州大学病院心療内科
2)九州大学大学院医学研究院心身医学
古川智一1)，須藤信行2)
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