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不眠症, 安眠

（論文紹介）脳構造および認知能力の睡眠持続および年齢に関連した変化

武蔵一宮氷川神社　神池は「掻い堀り」後で池の底が見えている状態です。乾かすほうが良いのだと思うのですが、ずっと雨ですからね。いつ水が入れられるのでしょう？

本日は高齢者の認知能力と睡眠の関係を調査した論文をご紹介させていただきます。睡眠時間の長さと、脳の萎縮変化をＭＲＩで調査した結果、睡眠時間が短い対象者の脳萎縮が顕著にみられたという内容です。
要約をご紹介いたします。原文は以下のＵＲＬから参照願います。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4098802/

「脳構造および認知能力の睡眠持続および年齢に関連した変化」

測定と結果
参加者は2年ごとに磁気共鳴イメージングと神経心理学的評価を受けた。睡眠持続時間および質ならびに血液サンプルの主観評価を得た。ベースライン時の睡眠時間の減少の1時間ごとに、脳室の年間拡大率を0.59％（P = 0.007）、世界的認知能力の年率低下率を0.67％（P = 0.050）年齢、性別、教育、および体格指数の影響。対照的に、ベースラインにおける全身睡眠の質は、脳または認知的老化を調節しなかった。全身性炎症のマーカーである高感受性C反応性タンパク質は、ベースライン睡眠期間、脳構造、または認知能力と相関がなかった。

結論
健康な高齢者では、短い睡眠期間は年齢関連の脳萎縮および認知低下と関連している。これらの関連は、短い睡眠者間の上昇した炎症反応に関連していない。

結果
脳構造の経時変化に対するベースライン時の睡眠の影響

我々のコホートにおける全脳容積、灰白質体積、白質体積、海馬容積、総心室容積、下前頭回流容積、および上前頭回容積の縦方向変化は、報告されたものに匹敵するか、健康な高齢者の他のサンプル。

参加者は、心室拡張の割合が変化し、一部は顕著な変化を示さず、その他は最大APCが8.35％であった。心室APCの変動の約10.2％がベースライン時の睡眠持続時間によって説明された（P = 0.039）。eTIVの影響をコントロールした後、ベースライン時の睡眠持続時間の1時間ごとの減少は、脳室の年間拡張を0.55％増加させた（標準化されていない係数：B = -0.552、P = 0.013）。年齢、性別、教育、およびBMIの影響をさらに管理した後、ベースライン睡眠期間の影響は統計的に有意であった。ベースライン時の睡眠期間の1時間ごとの減少は、毎年の心室膨張率の0.59％の増加を予測した（B= -0.587、P = 0.007）。さらに、両心室の総心室容積が3SDを超える2人の参加者を除外した後でさえ、心室拡張の速度に対するベースライン睡眠持続時間の有意な寄与を見出した（B = -0.616、P = 0.005）。この睡眠期間の影響は、他の脳尺度では観察されなかった（P> 0.148）。

結論
比較的健康な高齢者であっても2 年の短い間隔であっても、自己報告されたベースライン時の短い睡眠は、より速い心室拡張を予測する。ベースラインでの短い睡眠期間の効果は、認知能力の低下を加速させる上でより多様で控えめであり、予備的とみなされるべきである。あまり健康でない高齢者の脳および認知老化を予測する上で、睡眠の持続時間がより重要な役割を果たすかどうかはまだ調査されている。

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不眠症, 安眠, 安眠家具

(記事紹介)ナルコレプシーの病因治療効果を確認

昨日は貴乃花の親方引退がニュースで伝えられていました。会見だけを聞くと、相撲協会のパワハラと思われる内容で、一般の感覚であればとても容認できるものとは思えないのですが、ネット上ではやはり賛否両論。貴乃花親方の一人芝居という批判もたくさんありました。昭和は勧善懲悪が当たり前で、一方的な正義と悪の見方でよかったのですが、平成は視点の違いによる敵側の論理も同等に考える必要があるようです。次の世代はどうなるのでしょう。

本日は、筑波大学の国際総合睡眠医科学研究機構から「ナルコレプシーの病因治療効果を確認」のニュースリリースを紹介します。
この研究結果が、ナルコレプシーだけでなく、多くの睡眠障害の根本治療のきっかけになる可能性を秘めていると思います。
特に睡眠時無呼吸症候群のような、実際に眠れていないと判断されている睡眠障害患者にどのような効果があるのか今後の研究成果を待ちたいですね。

プレスリリース

2017.5.16|国立大学法人   筑波大学   国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-­IIIS)

ナルコレプシーの病因治療効果を確認

—   目覚めを制御する低分子医薬の新たな効果   —

https://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/170516yanagisawa-1.pdf

研究成果のポイント
1. オレキシン*1受容体作動薬*2YNT-­185 には、ナルコレプシーの症状であるカタプレキシー*3を抑制する効果があることを明らかにしました。さらに活動期に連日投与してもカタプレキシー発作の抑制効果は持続することが確かめられました。
2. 正常マウスに YNT-­185 を末梢投与すると、覚醒時間が延長されることを確認しました。
3. YNT-­185 の連日投与により、マウスの体重増加が抑制されました。
4. オレキシン受容体作動薬はナルコレプシーの病因治療薬として有効であることが示されました。
過剰な眠気を伴う他の睡眠障害を改善する創薬にもつながることが期待されます。

ナルコレプシーは、日中の強い眠気やカタプレキシーなどを主症状とし、患者の社会生活に深刻な影響を及ぼす睡眠障害です。症状を緩和させる薬による対症療法はありますが、根本的な治療法はありません。筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-­IIIS)の研究グループは、同機構で創出したオレキシン受容体作動薬YNT-­185にはカタプレキシーを抑制する効果があるだけでなく、覚醒時間の延長を促し、体重増加を抑える働きがあることを発見しました。これらの結果により、オレキシン受容体作動薬がナルコレプシーの病因治療薬として有効であることが示されました。他のさまざまな原因によってもたらされる過剰な眠気を改善する創薬にもつながることが期待されます。
本研究はWPI-­IIISの入鹿山-­友部容子、小川靖裕、富永拡、柳沢正史らの研究グループによって行なわれ、米国科学アカデミー紀要(PNAS)オンライン版で5月15日現地時間午後3時(日本時間16日午前4時)に成果が先行公開されました。

研究の背景
ナルコレプシーは、日中の耐えがたい眠気や、感情の高まりなどにより身体の筋肉が脱力する情動脱力発作(カタプレキシー)などを主な症状とし、患者の社会生活全般に深刻な影響を及ぼす睡眠障害です。脳内視床下部に存在し、睡眠覚醒を制御するオレキシン産生細胞が脱落しオレキシンが欠乏することで生じることが明らかとなっていますが、その治療は薬物による対症治療と生活指導のみであり、根本的な治療方法が未だにないのが現状です。

マウスを使った研究では、2 種類あるオレキシン受容体(1 型と 2 型)の両方を欠損するとナルコレプシーが発症しますが、これらの受容体のうち、1 型受容体のみの欠損では睡眠覚醒の異常は見られません。一方で、2 型受容体を欠損すると、ナルコレプシー症状が起こります。このことから、睡眠覚醒の制御においては 2 型受容体がより重要であると考えられています。
マウスの脳内にオレキシンを直接投与することでナルコレプシーの症状は改善されますが、静脈 や経口などによる末梢投与では、オレキシンが血液脳関門*4を通過することができないため効果はなく、ヒトへの応用の大きな妨げとなっています。そのため、オレキシンと同様の機能を示し、末梢投与でも血液脳関門を通過し治療効果を発揮するオレキシン受容体作動薬の創出が試みられてきました。2015 年に、WPI-­IIIS の長瀬博教授らのグループがオレキシン受容体作動薬として機能する化合物 YNT-­185 の創出に成功しました(Nagahara et al., J. Med. Chem. 2015)。本研究では、YNT-­185 のナルコレプシー症状緩和作用をナルコレプシーモデルマウスで詳細に評価・解析し、ナルコレプシーの根本治療薬としての可能性を検討しました。

研究内容と成果
研究グループは、ヒトオレキシン受容体を定常的に発現された細胞とマウス脳スライスを用いて、YNT-­185 がオレキシン 2 型受容体に対する選択的作動薬として働くことを確認しました。睡眠覚醒への影響を調べるために、YNT-­185 をマウスに脳室内投与して脳波測定による睡眠解析を行なったところ、活動期の覚醒時間が延長することが明らかとなりました。作動薬の効果が消失したあとに、過剰に眠るような行動(睡眠リバウンド)は見られませんでした。腹腔内、静脈、経口などの末梢投与でも同様の効果が見られたことから、YNT-­185 は血液脳関門を通過することが確認されました。
一方、オレキシン受容体を欠損したマウスではこの化合物を投与しても作用が見られなかったことから、YNT-­185 はオレキシン受容体を介して作用することが確認されました。ナルコレプシー症状への治療の有効性を調べるため、カタプレキシーを人為的に生じさせたマウスに YNT-­185 を投与したところ、カタプレキシーが抑制されることが示されました(図 1)。作動薬を活動期(暗期)に 3時間毎、3 晩続けて使用した場合も、効果は減弱することなく、症状を抑制しました。さらに、ナルコレプシー患者は体重が増加する傾向にありますが、同化合物をマウスに 1 日 1 回、14 日間連日投与すると、体重の増加が抑制されることがわかりました(図 2)。

今後の展開
YNT-­185 にはカタプレキシー抑制効果があったことから、オレキシン 2 型受容体作動薬がナルコレプシーの病因治療薬として有効であることが示されました。さらに、ナルコレプシー以外の睡眠障害、例えばうつ病症状による過眠症、薬の副作用による過剰な眠気、時差ボケやシフトワークによる眠気を改善するための創薬にもつながります。眠気改善効果についてさらに詳細に検討するため、今後は概日リズム睡眠障害モデルマウスなどを用いた評価を行なう予定です。

参考図

図 1. ナルコレプシーを発症したマウスに YNT-­185 を投与することにより、カタプレキシーが抑制された。

図 2. YNT-­185 をマウスに 1 日 1 回、14 日間連続で投与すると体重の増加が抑制された。

用語解説
(1) オレキシン
柳沢らのグループにより発見された、神経伝達を司るペプチドのひとつ。視床下部に存在するオレキシン産生神経から分泌され、脳の広い領域に作用する。オレキシンは覚醒の維持において非常に重要な役割を担っている。
(2) 作動薬
受容体に結合し、生体物質(今回の場合、オレキシン)と同様の細胞内の情報伝達系を作動させる薬物。作動薬が受容体に結合すると受容体の構造が変化し、生体応答を引き起こす。
(3) カタプレキシー
ナルコレプシーの症状のひとつで情動脱力発作と呼ばれる。感情の高まりなどにより、全身または身体の一部の筋肉が脱力する。
(4) 血液脳関門
様々な有害物質から脳組織を守るため、血液から脳内への物質の移行を制限する機能。脳のエネルギー源となるアミノ酸やブドウ糖などの必須物質は脳内に選択的に輸送されるが、ペプチドやタンパク質などそれ以外の多くの物質は、このバリア機能が存在するため脳内に自由に入ることができない。

掲載論文
【題 名】A-­non-­peptide orexin type-­2 receptor agonist ameliorates narcolepsy-­cataplexy symptoms in mouse model.
(和訳:非ペプチドオレキシン 2 型受容体作動薬によるナルコレプシー症状の改善)

【 著 者 名 】 Yoko Irukayama-­Tomobe, Yasuhiro Ogawa,Hiromu Tominaga, Yukiko Ishikawa, Naoto Hosokawa, Yuki Kawabe, Shuntaro Uchida, Sinobu Ambai, Ryo Nakajima, Tsuyoshi Saitoh, Takeshi Kanda, Kaspar Vogt, Takeshi Sakurai, Hiroshi, Nagase, and Masashi Yanagisawa

【掲載誌】Proceedings of National Academy of Science USA
DOI:10.1073/pnas.1700499114

お問い合わせ
筑波大学 国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-­IIIS)広報連携チーム 担当:雀部（ささべ）
、樋江井（ひえい）

住所 〒305-­8575 茨城県つくば市天王台1-­1-­1 睡眠医科学研究棟
E-­mail wpi-­iiis-­alliance@ml.cc.tsukuba.ac.jp
電話 029-­853-­5857

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不眠症, 安眠

（論文紹介）グリシンは安眠に効くのか

雨が続いているうちに、いつの間にか夏が姿を消してしまったようです。明るいけれど激しかった君はどこに行ってしまった？と探していると、静かで優しい秋がいつの間にかそばにいてくれました。夏ロスも癒されてくるようです。

（論文紹介）グリシンは安眠に効くのか
最近安眠のためのサプリとして「グリシン」が注目されています。非必須アミノ酸であるグリシンは体内で合成されるため、基本的に不足することはありません。よってグリシンサプリを飲んでも不眠症が改善されたりはしないと思ったほうがいいです。
それを踏まえたうえで、経口摂取からの作用機序に関しての論文があったので、紹介したいと思います。
結果的にはグリシンを食べることで、脳脊髄液や脳の中のグリシンが増加し、体の表面が熱を放散することで、深部体温が低下して深い眠りが得られるというメカニズムが解明されました。グリシンを食べると、質の良い眠りが得られるとのことです。
なお、食べてから4時間後が最大効果を発揮するので、眠りにつきやすい効果というよりは、寝たときの眠りの質に影響するようです。
グリシンを多く含む食品（コラーゲンとか、エビカニなど）を食べて4時間後に寝るといいのかもしれませんし、寝る前にサプリなどで摂取して寝ると、寝ている間の作用が期待できるのかもしれません。

タイトル　 アミノ酸グリシンによる睡眠改善効果の作用機序解明
著者名　　　　　 河合 信宏
学位授与大学 　　東京大学
取得学位　　　　 博士(薬学)
学位授与番号　 　乙第17909号
学位授与年月日 　2014-02-12

【序論】
不眠症の治療の一環として処方される睡眠導入剤は、ベンゾジアゼピン系・非ベンゾジアゼピン系の薬剤であるが、これらは徐波睡眠量を減少させる。
また、運動障害・記憶障害・依存性などの有害作用を誘発し、鎮静の持越し効果や反跳性不眠等も問題となっている。
これらの有害作用を持たない新たな作用機序の睡眠導入剤、もしくは、不眠症状が重症化する前に摂取できる、安全で効果的な食品成分が求められている。
近年、我々はグリシン経口摂取によって睡眠に不満を持つヒトの睡眠が改善されることを発見した。しかし、なぜグリシン摂取により睡眠が改善するか、更には、経口摂取したグリシンがどのような体内動態を示すかも不明であった。

【本論】
①　ラット睡眠妨害モデルの構築とグリシン経口投与によるラットノンレム睡眠増加作用の検証
睡眠妨害モデルを構築したラットに、水またはグリシン 2g/kg を経口投与したところ、投与0-90 分間でグリシン投与群は水投与群に比べ有意に覚醒時間が減少し、ノンレム睡眠時間が増加した。
ラットの深部体温上昇はグリシン投与群で投与20-90 分後に有意に抑制された。

②　経口投与グリシンの体内動態
オートラジオグラフィーを用いて放射性同位体標識14C グリシンをラットに尾静脈投与した際の体内および脳内分布を調べた。血中に分布したグリシンは末梢組織のみならず血液脳関門を通過した上で脳脊髄液及び一部脳実質にも移行することが示された。
ラットにグリシン 2 g/kg を経口投与し、投与後5分から24 時間までの血中・脳脊髄液中・脳実質中のグリシン濃度及び関連アミノ酸濃度の推移を観察した。
グリシンは経口投与後速やかに血中濃度が上昇し、30 分後に最大濃度を示した。
脳脊髄液中のグリシン濃度は血中と同様のタイムコースで最大濃度を示した。
脳実質内グリシン濃度は血中・脳脊髄液中に比べ緩やかな濃度推移を示し、投与4 時間後に最大濃度を示した。

③　グリシンは脳内のNMDA 受容体を介し表面血流量増加作用を示す
深部体温低下の原因は熱放散増加と仮説を立て、グリシン 2 g/kg 経口投与30-45 分後の表面血流量は水投与群に比べ有意に増加した。
更に、作用点は脳中であると仮説を立て、グリシンを脳室内投与したところ、経口投与時と同等の表面血流量の増加が認められた。

④　免疫組織化学染色および脳内直接投与法によるグリシン作用部位の同定
中枢の睡眠関連部位は主に視床下部に集中している。
水もしくはグリシンを投与した30 分後に脳組織を摘出、固定し、c-Fos に対する免疫組織化学染色を行った。
その結果、グリシン経口投与により視交叉上核と内側視索前野中のc-Fos 発現細胞数が増加した。
グリシンの直接の作用部位は視交叉上核もしくは内側視索前野であると仮説を立て、視交叉上核にグリシンを投与した場合にのみ表面血流増加作用が認められた。
グリシンは視交叉上核のNMDAR を直接の作用点とし、内側視索前野への投射を介して表面血流量を増加させ、その結果深部体温が速やかに低下し、睡眠改善作用が発現することが示唆された。

⑤　視交叉上核破壊によりグリシンのノンレム睡眠増加作用・深部体温低下作用は消失する
視交叉上核を熱破壊したところ、グリシンは視交叉上核を介して深部体温低下作用・睡眠改善作用を示すことが強く示唆された。

⑥　その他のグリシンの睡眠関連因子に対する影響の検討
睡眠関連物質の一つであるメラトニンに対する影響が考えられた。また、グリシン経口投与が視交叉上核内の時計遺伝子及び機能調節ペプチドのmRNA 発現に与える影響が考えられた。結果は、グリシンが視交叉上核を介して明期に深部体温低下作用・睡眠改善作用を示すことと合致している。

【総括】
食成分の一つであるアミノ酸グリシンを経口投与することにより、脳脊髄液中及び脳中のグリシン濃度が上昇することが確認された。このグリシン濃度上昇下に於いて、視交叉上核のNMDARを介する表面血流増加作用に伴う深部体温低下が起こること、その結果、ラット睡眠妨害モデルに対する睡眠改善効果が示されることが示唆された。

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睡眠時無呼吸症候群

（論文紹介）食道運動からみた睡眠と胃食道逆流症との関連について

先日もお伝えしましたが、１０月１４日テレビ東京系列になると思います。「池の水全部抜く大作戦」で、わが町大宮の武蔵一宮氷川神社「神池」の掻い堀りが放送されます。
龍がいると言われる神池。いったい何が出てくるのでしょう。

胃食道逆流症と睡眠時無呼吸との関係を調査した論文がありましたので、ご紹介いたします。
結果的には、睡眠時無呼吸患者で逆流性食道炎を併発している患者と、睡眠時無呼吸はあるが、逆流性食道炎を併発していない患者に食道陰圧による胃食道逆流症の差異が見られず、睡眠時無呼吸患者と、健常者（睡眠時無呼吸ではない）との差異は、一過性下部食道括約筋弛緩＝胃の中に物があれば胃食道逆流を起こす要因であったという事でした。
要するに何かの原因で胃の噴門にゆるみがみられることで、胃食道逆流症をおこすことが、睡眠時無呼吸の原因となり、食道の陰圧が原因ではなかったことになります。また、睡眠時無呼吸患者が逆流性食道炎にかかりやすいのではなく、逆流性食道炎にかかる要因となる胃の噴門のゆるみが睡眠時無呼吸を引き起こしていることが分かったという結果と思われます。

食道運動からみた睡眠と胃食道逆流症との関連について
https://www.jstage.jst.go.jp/article/kmj/66/1/66_75/_pdf
栗林志行
１ 群馬県前橋市昭和町3-39-15 群馬大学医学部附属病院消化器内科
文献情報
投稿履歴：
受付平成27年11月26日
採択平成27年12月10日
論文別刷請求先：
栗林志行
〒371-8511 群馬県前橋市昭和町3-39-15
群馬大学医学部附属病院消化器内科
電話：027-220-8137
E-mail:shikokuri＠yahoo.co.jp

はじめに
閉塞性睡眠時無呼吸(OSA) 症候群では胃食道逆流症(GERD) の合併が多いことが報告されている。 この原因として, OSA イベントの際には食道内圧が低下するため、 この陰圧により胃内容物が食道内に引き上げられることが推測されてきた。 しかし、 生理学的検討で食道胃接合部(EGJ) には高圧帯があり、 胃食道逆流(GER) を防止していることが明らかになっており、 食道内が陰圧になってもEGJの逆流防止機能が保たれていればGER は生じないはずである。 今回、 OSA 時のEGJ圧変化とOSA 患者において夜間に発生するGER の発生機序について検討を行った。

方法
8人の逆流性食道炎(RE) を合併したOSA 患者と9 人の逆流性食道炎を合併していないOSA 患者及び8人の健常人に対して、食道内圧検査と食道内pH モニタリング、睡眠ポリソムノグラム(PSG) を同時に行い、 OSA イベントの際のEGJの圧変化とGER 発生の有無及びOSA 患者におけるGER の発生機序を調べた。

結果
OSA イベントの際には従来報告されているように、 呼吸努力に伴い食道内圧が低下することが確認された。 EGJについては、 この食道内圧の低下に対応して逆に圧が上昇することが明らかになった(図1)。また、 OSA 患者で睡眠中に生じるGER の主要なメカニズムは健常人と同様に一過性下部食道括約部弛緩(TLESR)であった。なお、RE の有無に関係なく、 OSA 患者では睡眠中のTLESR が健常人に比べて有意に多く発生していた(p＜0.05)。 しかし、 睡眠中のGER の頻度はRE を合併したOSA 患者は、 RE を合併していないOSA 患者や健常人に比べて有意に多かったものの(p＜0.05、RE を合併していないOSA 患者と健常人では差が見られなかった。 OSA 患者でRE 合併の原因について検討すると、 RE を合併している患者では、 合併していない患者に比べてbody mass indexが高く、 睡眠深度が浅い傾向が見られた。

考察
ほとんどのOSA イベントではGER は認められず、 今回認められたOSA イベント時のEGJ圧上昇により、 GER発生を防御していると考えられた。 OSA とGERD の併存が多いことの原因としては、 肥満などリスクファクターを共有していることが要因と考えられる。

図１ 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時の食道内圧変化
Ａ：睡眠ポリソムノグラムで検出された閉塞性睡眠時無呼吸イベントである. 上から, 2チャンネルが眼球運動, 眼球運動の下の4チャンネルが脳波, 脳波の下のチャンネルが頤の筋電図, 頤筋電図の下のチャンネルが心電図,心電図の下の2チャンネルが下肢の筋電図,下肢の筋電図の下のチャンネルがいびき検出マイク,いびき検出マイクの下のチャンネルが呼吸による圧,その下の3チャンネルが呼吸・胸部・腹部の運動計,一番下のチャンネルが酸素飽和度を示している. 脳波ではこの図で示されている期間はstage 2またはstage 1の睡眠状態である.
図の中心付近で胸腹部の運動が続いているにも関わらず,呼吸による圧変化が著しく減少しており,閉塞性睡眠時無呼吸が生じている. なお, 無呼吸の終了時に脳波上の一時的な覚醒が生じている.
Ｂ：A で示された時間の食道内圧である. 上記で示された閉塞性睡眠時無呼吸イベントの発生時間が青い四角で表示されている. 上から, 咽頭内圧,上部食道括約部圧,上部食道圧, 中部食道圧, 下部食道圧, 食道胃接合部圧, 胃内圧を示している. 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時には吸気に伴う食道陰圧低下が徐々に大きくなっているが,それに一致して食道胃接合部圧は上昇している.

謝辞
平成27年度北関東医学会奨励賞を頂くにあたり, ご指導を賜りました群馬大学医学部附属病院光学診療部草野元康診療教授及び群馬大学大学院医学系研究科病態制御内科学山田正信教授をはじめ, 教室員の皆様に深く感謝を申し上げます.

引用文献
1. Kerr P, Shoenut JP, Millar T, et al. Nasal CPAP reducesgastroesophageal reflux in obstructive sleep apnea syndrome.Chest 1992; 101: 1539-1544.
2. Kuribayashi S, Massey BT, Hafeezullah M, et al. Upperesophageal sphincter and gastroesophageal junction pressurechanges act to prevent gastroesophageal and esophagopharyngealreflux during apneic episodes in patients withobstructive sleep apnea. Chest 2010; 137: 769-776.
3. Kuribayashi S,Kusano M,Kawamura O,et al. Mechanismof gastroesophageal reflux in patients with obstructive sleepapnea syndrome. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 611-e172.

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睡眠時無呼吸症候群

（記事紹介）睡眠時無呼吸を治療するとなぜ体重が増えるのか

ちょっと前の記事ですが、2016/3/4　京都新聞に「睡眠時無呼吸症候群、治療後太りやすく」という記事が掲載されました。
これは、京都大学研究成果報告で発表された内容です。私自身は以前から、肥満から激しい「いびき」、そして睡眠時無呼吸症候群へと進んだ患者をＣＰＡＰ（持続性陽圧気道）で治療するという一連の流れが、対症療法だけで、根治療法になっていない「ずれ」を呈しているのではないかと感じていたので、やっぱりなと思ってしまいました。

京都大学のホームページからＰＤＦがダウンロードできるので、ご紹介させていただきます。
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/160303_2/01.pdf

睡眠時無呼吸を治療するとなぜ体重が増えるのか？
－基礎代謝の変化と食生活の重要性－

今回、京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学の立川良大学院生と同研究科呼吸管理睡眠制御学講座の陳和夫特定教授らは、同研究科糖尿病・内分泌・栄養内科学の池田香織特定助教と共同研究を行い、睡眠時無呼吸症候群の患者が持続性陽圧気道(CPAP)によって治療を受けた後に、体重が増加するメカニズムを明らかにしました。この結果は2016年3 月1 日正午(アメリカ東部時間)に「American Journal of Respiratory and CriticalCare Medicine」のオンライン版で公開されました。
研究者からのコメント（陳和夫特定教授）：
わが国でも頻度の高い中等症・重症の閉塞性睡眠時無呼吸患者の臨床症状の改善や脳心血管障害予防にCPAP は有効な治療ですが、CPAP 後に体重が増えやすくなることに注意が必要です。本研究は、CPAP 後にエネルギーが過剰となるメカニズムを明らかにし、食事などの生活習慣指導の併用が体重の制御に重要であることを明確に示しました。

【研究の概要】
肥満と睡眠時無呼吸症候群が深く関係していることは良く知られていますが、睡眠時無呼吸症候群の患者をCPAP で治療した後にも体重の増加現象が見られることが、最近になって知られています。立川良大学院生（京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学）陳和夫特定教授（同呼吸管理睡眠制御学講座）らは、池田香織特定助教（同糖尿病・内分泌・栄養内科学）らとともに、この現象のメカニズムを明らかにするために、CPAP の治療前後でのエネルギーバランスの変化とそれに関係する因子について総合的な検討を行いました。交感神経活動の低下などによってCPAP 治療後に基礎代謝は約5%低下しており、エネルギー消費量の低下が体重増加の背景にあることが示されましたが、さらに実際の体重増減により重要なのは、食事内容や食行動の問題などエネルギー量の摂取に関係する項目であることも明らかとなりました。

図1 CPAP 前後での基礎代謝量・身体活動量・摂取カロリーの変化

基礎代謝量は体重増加者・非増加者いずれも約5%低下し、また身体活動量は両群とも変化がありません。このことから、エネルギー消費量は治療によって両群とも同じように低下していると考えられます。一方で、エネルギー摂取量は体重増加者において治療後に多くなっており、体重変化が食事内容に左右されていることが分かります。

図 2 体重増加者と非増加者に見られる食行動の違い

食行動は 7 つのカテゴリーで評価され、スコアが高いほど肥満につながりやすい食行動の乱れがあることを意味します。体重増加者では一貫してスコアが高く、食行動が乱れている人では過食から体重増加を起こしやすいことが分かります。また、体重非増加者では経過とともにスコアが低下しており、食生活・食行動の改善を伴っていたことが分かります。

【本研究のメッセージ】
現在わが国の CPAP 治療患者は約40 万人（推定される睡眠時無呼吸症候群は全国で300~500 万）で、6-7 割の方は肥満あるいは過体重です。肥満は生活習慣病の重要な危険因子であり、体重は適正に管理する必要がありますが、睡眠時無呼吸がCPAP で良くなった後も体重のコントロールに悩む場合が少なくありません。本研究によって、睡眠時無呼吸の患者さんは治療後にいわば省エネ体質となっていることが示されました。体重を意識せずにいると容易に体重が増える状況にあると言えます。この関係は禁煙後の体重増加とよく似ています。禁煙後に体重が増える原因は、ニコチンを絶つことによって食欲が亢進するだけでなく、基礎代謝が5-10%低下することにもあるからです。体重増加を防ぐためには特に食生活に気を配る必要がありそうです。
「体が楽になった分だけ余分なエネルギー消費がなくなった」という見方をすれば、CPAP 後の体重増加は必ずしもネガティブに捉える必要はありませんが、しかし体重管理の面からは、CPAP 治療前には体重について注意を喚起し、生活習慣の改善指導を併せて行うことが重要と言えるでしょう。本研究はこれまで不明だったCPAP 後の体重増加のメカニズムを明らかにし、そのような指導の理論的根拠を示したことに意義があります。

【論文】
“Changes in Energy Metabolism after Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive SleepApnea”
Ryo Tachikawa, Kaori Ikeda, Takuma Minami, Takeshi Matsumoto, Satoshi Hamada, Kimihiko Murase, Kiminobu Tanizawa, Morito Inouchi, Toru Oga, Takashi Akamizu, Michiaki Mishima,Kazuo Chin
Am J Respir Crit Care Med, in press

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いびき, 安眠家具

価格改訂のお知らせ

商品改定に伴う在庫限定値引きを実施し、引き続き値引き価格で販売を続けてまいりましたが、商品改定時期も迫り価格の見直しが必要となってまいりました。
よって定価の見直しを行います。

安眠家具　Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏ

定価　４９，８００円を　５，０００円値引きし

定価　４４，８００円（税込み４８，３８４円）といたします。

２０１８年１０月１日注文受付分より

 

定価改定に伴い、限定値引きの実施は今月いっぱいで終了となります。なお、現商品は完成品でお送りさせていただいておりますが、新商品に関しては、組み立て方式も検討しております。

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不眠症, 安眠

（論文紹介）ストレス対処行動

今日は自民党の総裁選挙でしたね。結果は当初の予測通りでしたが、石破さんの善戦から、今後の行方に興味が出るようです。
安倍総裁は今日当選したわけですが、任期が決まっているため、終わりの始まりということになります。次を狙う人たちのレースがもう始まったという事らしいですね。
ストレス感じたりしないのでしょうか。

現代日本は、高度な医療体制や清潔な環境等により、世界でも最も長寿の国となりました。

３月２０日の「国際幸福デー」に先んじて、国連が発表した世界各国の幸福度では、１５６か国中５４位となっています。昨年から３位順位を落としてしまいましたね。細かい指標もありますが、日本は人生選択の自由度や性の平等性、他者への寛容さ等が低く見られたようです。

戦争や飢餓などに悩まされない長寿国ではあっても、仕事や人間関係などストレスが多く、それほどの幸福感が得られていないのが現代の日本なのでしょうか？

そのストレスに関しての疫学研究論文がありますので、ご紹介したいと思います。

日本人のストレス対処行動および余暇の過ごし方についての疫学研究

 論文の目的は日本国民のストレス対処行動、睡眠のとり方、余暇の過ごし方を調査し、関連性を見ることで、どのような行動がストレス軽減に効果があり、よりよい睡眠をとることができるのかを見ていくということです。

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安眠, 睡眠時無呼吸症候群

（論文紹介）睡眠と認知症

ツマグロヒョウモン（雄）。もともと南方の蝶で、１９９０年代以降関東地方南部でも見られるようになり、２００２年に関東地方北部で目撃報告があるというくらい、北上している蝶です。
目立つ色合いですが、有毒蝶のカバマダラに擬態しているといわれています。しかしカバマダラはまだ南方にとどまっているので、オリジナルが分からない物まね芸人のようになってますね。本日紹介する論文は、海外のものですので、要約でご紹介します。睡眠の質と認知症の関係です。長期追跡調査により、認知症患者と認知正常者の差を見ています。

「睡眠の質の低さと認知症の関係」
睡眠中に無呼吸発作が起こる睡眠時無呼吸症候群と、高齢期の認知機能障害との関連についての報告をご紹介致します。
※睡眠時無呼吸症候群（Sleep apnea syndrome, SAS）とは、睡眠時に呼吸停止または低呼吸になる疾患です。10秒以上呼吸が止まる状態が1時間に5回以上起こると睡眠時無呼吸症候群と診断されます。15回までが軽度、30回までが中程度、30回以上あると重症とされています。

研究者らは、睡眠が認知機能障害に関係するか（影響を及ぼすか）を調査するため、65歳超のスイス住民計580例を対象に、主観的・客観的な睡眠特性を検討するコホート研究を実施しました。
※コホート研究とは、ある因子の有無について患者を追跡調査し、ある疾患の発生について関連しているかどうかを調べる分析手法です。

主観的な睡眠特性については、エプワース眠気尺度（ESS）を用いて眠気を評価し、ベルリン質問票を用いて睡眠時無呼吸リスクを評価しています。また、包括的ポリソムノグラフィーと全面的な神経心理学的検査を実施し、認知機能については、臨床的認知症尺度（CDR）スコア0を正常とし、0.5以上の場合認知機能障害と定義して判定しています。

睡眠の問題を評価する必要性

調査結果としては、認知機能障害群では認知機能正常群よりもESSスコアが高値でしたが、両群ともスコアは正常範囲内（10未満）でした。睡眠時無呼吸は、認知機能正常群の25.1％に認められたのに対し、認知機能障害群では34％に認められました(p=0.019)。すなわち、認知機能障害群の方が、認知機能正常群よりも、睡眠時無呼吸の頻度が10%程度高い結果となりました。

また、ポリソムノグラフィーの測定値から次のようなことが判明しました。

認知機能障害群では認知機能正常群よりも、
・睡眠の浅い時間が長くて、睡眠の深い時間が短い。
・REM睡眠時間が短くて、睡眠効率が悪い。
・酸素飽和度低下指数（ODI）が高く、酸素飽和度最低値が低い。ただし、酸素飽和度平均値は低くない。
・無呼吸低呼吸指数（AHI）の平均は、認知機能障害群では中等度（18.0回/時間；範囲 7.8～35.5）、認知機能が正常な参加者では軽度（12.9回/時間；範囲 7.2～24.5）。
・年齢、性別、BMI、飲酒／喫煙、向精神薬の使用、学歴および併存疾患について補正後、依然として認知機能障害との関連が認められたのは、AHIとODIのみ。
・認知機能のスコアが悪いほど、睡眠時無呼吸の重症度が上昇

睡眠時無呼吸症候群は動脈硬化と関連がありますので、単にそうした要素によって認知機能障害が出てきているという可能性は考えられますが、夜間の間欠的低酸素症（ODI高値から示唆される）が認知機能障害の一因となっている可能性はあるということが分かります。この調査結果から、認知症の症状のある患者を対象に睡眠の問題を評価することの必要性が示唆されたと言えるでしょう。

※エスワープ眠気尺度（ESS）問診票とは、
日中の眠気の度合を評価するものです。最近の生活のなかで、「座って読書中」「テレビをみているとき」「自動車を運転中に信号や交通渋滞などにより数分間止まった時」などのシチュエーションで眠ってしまうことがあるかどうかについて答え、合計点によって重症度を判断するものです。

※睡眠ポリソムノグラフィー検査（PSG）とは、
睡眠時無呼吸症候群をはじめとする睡眠障害を正確に診断するための検査です。脳波、呼吸運動、心電図、いびき音、体の酸素飽和度などのセンサーをとりつけ、一晩中連続して記録する検査です。

ご紹介した論文
Sleep characteristics and cognitive impairment in the general population: The HypnoLaus study.
Neurology 2917 Jan 31; 88:463 doi: 10.1212
Haba-Rubio J, et al.

睡眠時無呼吸もいびきも「完全いびきコントロール」でコントロール可能。生活習慣病が認知症の原因かもしれないってことですね。

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いびき, 安眠, 安眠家具

安眠家具とイビキ

久しぶりに朝日が綺麗に見えます。秋雨前線って思いのほかしつこい物なのですね。どんよりした天気が続くとやる気にも影響してしまいます。さあ頑張りましょう。

安眠家具Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏとイビキ

「Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏ」は、安眠家具であり、遮音、遮光、断熱、乾燥防止、安全確保等による安眠環境を提供するものです。

現代人は過度のストレスにより、不眠症状に悩む方が大勢います。

その方たちに安眠環境を提供し、ストレスを軽減して健康な生活をしていただきたいと思う製品なのです。

遮音効果の高さから、いびき「音」を減じる効果がある事から、いびき対策グッズとしても紹介しています。

ただし、いびきの原因となる生活習慣病を改善して根治する間、パートナーの安眠を手助けする物として、ご利用いただけることを目指していますし、ご購入の方にもそのようにお願いしております。

よって株式会社ＲＵＤＤＥＲでは、安眠家具の提供とともに、いびきを止める生活習慣のご提案を行っています。

それが根治につながると思いますし、いびきが出ないようになった後も、「Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏ」は、安眠家具として、一生使い続けることができるものなのです。

世にある様々ないびき防止の商品で言えば、中には一時的に効果が高いと思われるものもあります。いびきを止めることに関しては大変有効な手段であると思いますが、なぜいびきをかくのかその原因を止めなければ、いびきが出る根本原因である生活習慣病の悪化が止められません。

むしろいびき対策グッズの多くが、対症療法的にいびきを止めることができたとしても、根本原因を改善する努力を同時に止めてしまい、いずれそのグッズを使ってもいびきが止まらない再発を起こすものと考えています。

また、風邪をひいて熱が出るときに、解熱剤を使った対症療法により風邪そのものを長引かせることがあるように、

自然にいびきをかいている状態であるものを、単にいびきのみを止めることが、睡眠の質が悪化したり、脳や免疫系や内臓に予測外の影響を与える可能性を否定できないと考えています。

いびきに悩んでいる方は、「とにかくいろいろ試したけど止められなかった」わけです。

口呼吸改善、横向き寝、のどちんこ切除手術、鼻中隔湾曲の手術、扁桃切除、サプリやまくらもいろいろ試したけれど、一時的に改善してもすぐに再発します。

とはいえ、いびきを止めないほうが良いというわけではありません。いびきをかかないようにしたいという方は、「完全にいびきをコントロール」をどうぞ。いびきはコントロールできます。

コントロールできないのは、生活習慣のほうです。

止められないいびきは、閉じ込めればいいのです。うるさいいびきの音を防音壁で包んで、音を小さく気にならないようにしてしまいます。

なんだそんなことかと思うでしょう。
でも唯一ということは、こんな商品がほかにないからです。

「いびきがうるさいからほかの部屋で寝てくれ」これは解決ではないですね、家庭内別居です。

Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏであれば、同じ部屋で、ほかの部屋と同じ音になるわけです。

いびきの音源から１ｍの距離で、平均２０ｄＢの減音効果です。
渋谷の雑踏ほどの音が、静かなオフィスほどに低減します。

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不眠症, 安眠

不眠とストレス

安室奈美恵さんが引退するそうで、安室ロスだという人がいっぱいいるとテレビでやってます。笑っちゃったのが、ラストライブで「沖縄の自然が好きです」とか「きれいな海が好き」とか言うと、沖縄県知事選が、翁長さんの弔い戦になる可能性が高いので、自民党の関係者が自粛してくれと言ったとか言わないとか。
なんだか変な感じですが、それだけ影響力があるという事なのでしょうね。

不眠症状とストレス

人の感情や行動を大きく左右する神経伝達物質に「ドーパミン」・「ノルアドレナリン」・「セロトニン」がありますが、
これらは「モノアミン神経伝達物質」と呼ばれており、自律神経に大きく影響を及ぼすものとして知られています。

ドーパミンは「快楽物質」
ドーパミンが分泌されると気分が高揚し幸福感が得られます。
しかしドーパミンは心身に活動を促す性質ですので、あまりに長期間分泌され続けると疲労し、身体のあちこちに不調が現れます。
ノルアドレナリンは「闘争と逃避」
ノルアドレナリンは人が危険や驚愕するような状況になった時に危険回避行動を速やかにとれるように分泌されます。このとき、交感神経を強く刺激します。
そしてドーパミンとノルアドレナリンは密接に干渉し合い、片方が刺激されるともう片方も活性化するという性質があります。
セロトニンは「抑制と調整」
上記2つの物質の働きを抑制してブレーキをかけるのがセロトニンの役割で、この2つ以外の神経伝達物質のコントロールもセロトニンが担っていると言われています。
神経伝達物質は体内で生成されますが、限りがあるものであり、放出を続けるといつかは枯渇してしまいます。
その証拠に、過去のトラウマによる緊張や不安、不安神経症、パニック障害などの症状がある人は交感神経が優位な状態が長期間続いていますが、これを抑えるために使われたセロトニンが大量に尿から検出されるようです。

セロトニンが不足すると、意欲の減退や無気力、また、強い抑うつ症状が現れるようになります。こうした症状はうつ病の症状として知られており、セロトニン不足とうつ病には強い関係があることが知られています。
また、セロトニンが不足したとき、セロトニンによって合成されているメラトニンも不足するため、メラトニンが本来発揮するべき催眠効果が十分に発揮されなくなり、多くの場合で不眠症状が現れます。
実際、うつ病を患っている患者さんのほとんどで不眠症を合併していることからも、セロトニンの不足から来るメラトニンの不足、また、それによって起こるうつ病と不眠症の関係が見て取れます。

本来、人間の健康に取って欠かせない物質であるメラトニンやセロトニンが不足するという事態は、普通に生活していれば起こりにくいはずですが、現代社会にはそれが起こりうる幾つかの原因が存在します。
▼ストレス
セロトニンが不足する原因として、現代社会で特に多いのがストレスによるセロトニンの不足です。ストレスは我々の生活のあらゆる場面に潜んでおり、慢性的なストレスは、セロトニン神経の働きを阻害して、長期的にはセロトニンの不足を招きます。
▼トリプトファン
もう一つ大きな原因として、セロトニンやメラトニンの大元の原料である、トリプトファンの不足もセロトニンやメラトニンが不足することが考えられます。トリプトファンが不足する原因は、ダイエットによる栄養バランスの偏り、好き嫌い、偏食など、食生活が大きく影響します。
▼腸内環境
また、現代人に増えているのが、腸内環境の悪化によって起こる、腸のトリプトファンの合成力の低下です。トリプトファンは人が直接作り出すことが出来ないアミノ酸で、胃や腸で消化したたんぱく質を、さらに腸内細菌の力を借りて合成されます。
腸内環境が悪化すると、腸内細菌の数が減ってしまうため、その分トリプトファンの合成力が低下してしまうのです。腸内環境の悪化は、戦後の『食生活の欧米化』の影響が大きいと言われています。
我々日本人の腸内環境が昔よりも悪化した結果、トリプトファンの合成力の低下だけでなく、大腸がんの発症数が増えたり、アトピーや花粉症などアレルギーを発症する人が増えるなど、様々な影響が生じていると言われています。

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