いびきをかいて無呼吸となるものを閉塞性の無呼吸。いびきがなくて無呼吸を中枢性と言っています。ただ、実際の先天的中枢性の傷害は、これまで世界で１０００例しか報告がない極めて珍しい症状ですので、誰にでも見られる症状であるということにかなりの疑問を感じますね。

閉塞性も含めて、無呼吸症候群の原因を見直さなければならない証拠と考えたほうが正しいと私は思っています。

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
という論文紹介の記事がありました。覚醒時にも呼吸障害が出ているので、中枢性無呼吸の機序と言えるのか疑問ですが、論文をご紹介いたします。

preBotC neuronを破壊すると中枢性無呼吸症候群に似た睡眠障害がみられる点は、研究で明らかになっているが、中枢性睡眠時無呼吸症候群患者のpreBotC neuronに障害がみられるのかどうかの記述がなく、ALS，PD，MSAでの睡眠中の突然死を関連付けることでＣＰＡＰの有効性を指摘することが非常に恣意的に感じられる報告であると思います。

さて、いびきを伴わない無呼吸ですが、胃食道逆流症からの無呼吸であれば普通にあります。胃食道逆流症で食道が絞められるに伴って気道が狭められる際に、一般的にいびきをかく体形でない方や、口呼吸でもなければいびきまで行かない場合があります。
鼻呼吸ですから鼻から息を吸い込みますが、吐き出すときは口から吐き出します。この時に胃食道逆流症による症状で食道が数秒間絞められると、口から息を吐きだした状態で、数秒呼吸が止まります。
次に通常なら鼻から息を吸うのですが、呼吸が止まっていた苦しさから、一気に吸おうとして口で一息グガッと吸い込み、その後鼻呼吸に移行します。
中枢性無呼吸症候群ですが、先天性の場合は、これまで世界中で１０００例ほどしか事例がありません。非常に珍しい疾患です。
また本日紹介した実験による機序も、呼吸神経の損壊です。そんなに簡単に誰でも症状として現れるとは到底考えづらいと思います。
しかしながら、現在の検査でやると、睡眠時無呼吸の中に中枢性と言われるいびきを伴わない無呼吸が５％程度は誰にでも見られ、特に男性で６０歳を超えると、その比率が多くなります。
単純に定年を迎えた男性の食事時間（生活習慣）が変わって、症状が緩和されているだけのような気がしますがいかがでしょうか？

http://blog.goo.ne.jp/pkcdelta/e/8441db0adfc7b59170d8e20ac77031c2

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
2005年08月11日 | 睡眠に伴う疾患
睡眠時無呼吸症候群は，上気道の閉塞により生じる閉塞型，呼吸調節をする脳幹領域の障害で生じる中枢型，および混合型に大別される．中枢型睡眠時無呼吸症候群（CSAS）の機序についてはよく分かっていなかったが，今回，その機序を解明する上で非常に重要な研究が報告された．
まず，呼吸中枢神経回路の中核をなすpreBotzinger complexと呼ばれる吻側部領域が腹外側延髄に存在する．この領域にはneurokinin 1 receptor（NK1R）を高発現するpreBotC neuronが一側で300個ほど存在すると言われる．これまでにratを用いた実験で，このpreBotC NK1R neuronを80%以上，障害させると，覚醒時において失調性呼吸パターンが出現することが分かっていた．今回，睡眠呼吸障害におけるpreBotC neuronの関与について詳細に検討された．
方法としては，簡単に言うとpreBotC neuronを選択的に障害する毒素を注入し，その後，ポリソムノグラフィー（PSG）を経時的に観察し，睡眠中および覚醒時の呼吸パターン，apnea（無呼吸），hypopnea（低呼吸；50%未満の呼吸flowの減少）の頻度，持続時間を経時的に観察している．具体的にはratに筋電図（横隔膜，腹，頚部）および脳波電極を植え込み，術後14日目にpreBotC NK1R neuronを選択的に傷害する毒素としてsubstance-p conjugated saporin（SP-SAP）を両側のpreBotzinger complexめがけて注入（対照としてとしてconjugateさせてないsubstance-p とsaporin混合物を使用）．実際にNK1R抗体を用いた免疫染色にて，preBotC NK1R neuronの選択的な減少を確認している．
結果としては，対照では注入前との比較で，注入後に各睡眠パラメーターに有意差を認めなかったのに対し，SP-SAP注入群では注入後4日目の時点でREM期においてのみhypopnea およびapnea（中枢型）の頻度が有意に増加．注入後5-6日目ではこの傾向が顕著となり，Non-REM期でも対照と比べ，hypopnea およびapneaが軽度ながらも有意に増加した．覚醒時でも短時間のapneaが生じ始めた．7日目以降ではNon-REM期におけるhypopnea およびapnea（とくに持続時間より頻度）が顕著となり，睡眠の断片化と全睡眠時間の減少が生じた（データとしてはarousalの増加として観察される．つまりapneaに伴いStage-Wに入ってしまう）．覚醒時でも呼吸パターンはさらに不規則化した．9-10日目で覚醒時の失調性呼吸が出現し，なかにはCheyne-Stokes呼吸パターンを呈するratも出現した．以上の結果は，中枢型無呼吸にpreBotC NK1R neuronが深く関与する可能性を示唆する．
ではなぜ先にREM期に変化が現れるのだろうか？ たしかにヒトでも中枢性無呼吸はREM期に出現しやすい．REMではセロトニンやノルエピネフリン産生ニューロンは不活化傾向にあり，preBotC neuronはセロトニンやノルエピネフリンにより刺激を受けるため，REM期ではpreBotC neuronニューロン活動は減少する．よってREM期ではpreBotC neuronニューロンの変化が表出しやすいのではないかと著者らは考察している．
またこの結果から神経変性疾患における睡眠呼吸障害（SDB）におけるpreBotC NK1R neuronの関与を考える必要がクローズアップされる．ALS，PD，MSAでも睡眠中の突然死が生じることがあるが，PDでは60%程度，MSAでは89%ものNK1R neuronの減少が生じることがすでに報告されている．さらにMSAではセロトニン作動性ニューロンの減少も知られている．MSAの夜間突然死については，声帯外転麻痺による閉塞性の呼吸障害がその原因として考えられてきたが，preBotC neuronニューロンの減少が突然死に関与している可能性も十分に考えられる．こうなると気管切開をしても突然死は防げない（実際にこのような症例は存在する）．むしろCPAP，BiPAPのほうが有効である可能性があり，呼吸障害パターンを判断した上で，適切な治療を選択を必要するがあるものと思われる．

Nat neurosci. published online 7 August, 2005

睡眠時無呼吸症候群を自分で止めたいなら「完全いびきコントロール」をご覧ください。

ストレス減で活力ある未来に貢献する、株式会社ＲＵＤＤＥＲ。

特許出願済み。まぶしい！うるさい！寒い！を解消。安眠家具「Ｓｌｅｅｐ　Ｌａｂｏ」国産家具の安心安全をお届けします。

うるさいいびき、止まらない、止められない。でも大丈夫。　　いびきを解決する唯一の方法。

お求めのショップへは緑ボタンをクリック

代金引換現金でのご購入は黄色ボタンをクリック