「睡眠時無呼吸症候群」カテゴリーアーカイブ

いびき治療

不眠症や便秘の原因には、自律神経のバランスが崩れていることが多いのです。夕日が沈んだ後にパソコンやスマホでいつまでも刺激的な情報を見続けていれば、交感神経が興奮したままになりますね。深い睡眠をとることもいびき対策には必要です。

いびき治療

自分のかくいびきを、家族から責められたり、心配されたりすることがきっかけとなりいびきの治療を考えるようになります。
ネット検索などで「いびき治療」を調べると様々な方法が出てきます。本当に効果があるのはどのような方法なのでしょうか?
いびきの原因は様々ですが、昔はいびきなんてかいてなかったのに、最近うるさいって言われるな・・・という方。生活習慣病の症状としていびきをかいている可能性が高いです。
いびきの音の大きさは、①口呼吸+②呼吸の強さ+③組織の震えやすさ(喉の奥の狭さ)です。同じような生活でもいびきをかかない人は、口が開いてなければ音は聞こえ辛い+呼吸が弱ければ音が激しくならない+肥満がなく、アデノイド等で顎も小さくなく、ノドチンコも小さいと、寝息の少し大きいくらいで済む人がいます。
この辺は体質の違いもあります。
① 口呼吸は、鼻呼吸運動やテーピングなどで癖をつけること。
② 呼吸の速さは、疲れたり、暑すぎない様にすること。
③ 組織の震えやすさの原因の一つは、気道の狭小化です。
音を消すだけなら、ツールやサプリでも効果があるかもしれません。またふるえる組織を手術で切ってしまえば、一時的には音が消えるか小さくすることができるかもしれません。これがネットで見つかる「いびき治療」です。あくまでも対症療法であり、根治ではありません。ほぼ確実に再発するでしょう。

「完全いびきコントロール」
いびきの音ではなくいびきをかく原因そのものは、胃食道逆流症による気道の狭小化です。
気道の狭小化を防げばいびきはかきません。
サプリもいびき解消ツールも手術も必要ありません。
鼻呼吸や横向き寝も、根治とはいえません。
もちろんダイエットやあいうべ体操などではなく、その日から効果がある方法なので、少しづつ鍛えるような努力も必要ありません。
ちなみに無呼吸症候群も同じ理由です。CPAPの様な対症療法では、いつまでたっても治りません。
医学博士の新谷弘実の著書「病気にならない生き方」の中でも紹介されています。
ストレスも胃に来ますし、喫煙も原因になります。

お金も手間もかからないので、一度試してみれば、
いびきが納まることが分かると思います。
具体的な方法は「完全いびきコントロール」で確認してください。

コントロールができるのは、毎日の生活習慣の改善です。ダイエットが難しいように毎日の生活習慣を変えていくことはかなり難しいことなのです。だたし、ダイエットは1日だけ頑張っても誰も効果を認めてくれませんが、いびきは、旅行の時だけとか、お泊まりの時だけ頑張るだけでも効果があります。

「いびきを解決する唯一の方法」
さて、胃食道逆流症の原因となる噴門のゆるみは、一度緩むと元に戻すことが難しい。しかも年齢とともにゆるみが出やすくなります。さらにホルモンの関係で女性は特に閉経後が緩みやすくなります。

最後に、猫が喉を鳴らすのと同じようにいびきもある意味の快感で鳴らしている可能性があります。元々いびきをかくような生活は原始の時代であればボスの特権ですね。
そのように人が進化してきたということですね。その場合はいびきを根本で消す方法がありません。

とはいえ、いびきの一番の問題は他人の安眠を脅かす騒音です。まず確実に騒音の問題を解決するには安眠家具「Sleep Labo」が唯一の方法であると言えます。

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花菖蒲

大宮第二公園の菖蒲田。菖蒲田だから菖蒲「ショウブ」なんだろうと思うと、菖蒲湯に使う菖蒲は花は小さくサトイモ科、この花は菖蒲に葉が似ているアヤメ科の花菖蒲らしい。菖蒲と書いて「アヤメ」とも読むが、アヤメはもっと背が低い。ここまでで十分ややこしいのにさらに杜若「カキツバタ」という似た花もある。

英語だと全部IRISで良いらしい。

朝方に出るイビキ

いびきの原因となる気道の狭小化の一つが胃食道逆流症です。
寝入りばなのいびきについては、胃の中の未消化の食べ物が逆流することを抑えるために、気道の狭小が起こりいびきとなります。
ただ、いびきの原因となる気道の狭小化は、精神的ストレスや物理的ストレスが高い状態や、体力的に弱っているときの胃や食道へのダメージが影響しているのではないかと思われます。寝入りばなのいびきがないのに、朝方のいびきがある場合は、胃の中はすでに空っぽだと思われますが、ストレスによる胃や食道へのダメージが影響しているものと思われます。
もともと、寝ている状態では副交感神経が優位になり気道は狭小化します。またストレスにより副交感神経が刺激を受けると胃酸の分泌も多くなります。
REM睡眠時には、筋肉は脱力しているため、胃の入り口である噴門もゆるみます。
朝方になるほどREM睡眠の時間が長くなり、いびきが出やすい状態になりますが、ストレスなどのダメージが大きいと気道狭小化が強く出ていると思われます。

このような状態で、いびきを抑えるために気道拡張を行おうとすると、胃酸が肺に逆流する逆流性肺炎の危険が出ます。
確かに元々気道を狭めている肥満を解消したり、扁桃腺が腫れているなどは、治療が必要かと思いますが、ストレスの解消をしないまま気道拡張の対症療法的な行為は、危険を伴う懸念があります。

まずは原因が何であろうと「いびき」の音を確実に抑える唯一の方法である、安眠家具「Sleep Labo」を利用します。
そのうえで、睡眠環境の改善やストレス解消、生活習慣の改善による肥満の解消などに取り組む必要があるでしょう。

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イグノーベル賞

アボリジニの楽器が睡眠障害に効果?チューリヒ大教授がイグ・ノーベル賞
ディジュリドゥを吹くことで上気道の筋肉が鍛えられ、いびきが改善される

人を笑わせ、考えさせるようなユニークな研究に贈られる米国のイグ・ノーベル賞が14日、米ハーバード大で行われた授賞式で発表された。オーストラリアの先住民アボリジニの伝統的な楽器を吹くと、睡眠障害やいびき防止に効果があることを発見したチューリヒ大のミロ・プハン教授他のサイトへらが平和賞を受賞した。

https://www.swissinfo.ch/jpn/%E3%82%A4%E3%82%B0-%E3%83%8E%E3%83%BC%E3%83%99%E3%83%AB%E8%B3%9E_%E3%82%A2%E3%83%9C%E3%83%AA%E3%82%B8%E3%83%8B%E3%81%AE%E6%A5%BD%E5%99%A8%E3%81%8C%E7%9D%A1%E7%9C%A0%E9%9A%9C%E5%AE%B3%E3%81%AB%E5%8A%B9%E6%9E%9C-%E3%83%81%E3%83%A5%E3%83%BC%E3%83%AA%E3%83%92%E5%A4%A7%E6%95%99%E6%8E%88%E3%81%8C%E3%82%A4%E3%82%B0-%E3%83%8E%E3%83%BC%E3%83%99%E3%83%AB%E8%B3%9E/43527402

 プハン教授が2006年、英国の医学雑誌に発表した研究論文他のサイトへによると、睡眠時無呼吸症候群(SAS)やいびきの悩みを抱える被験者25人に4カ月間、アボリジニの管楽器「ディジュリドゥ」を吹いてもらい、効果を調べた。

 その結果「日常的にディジュリドゥを吹くことは、中等度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群(SASの一種)の患者に効果的な代替治療法として受け入れられた」という。

 SASは主に空気の通り道である上気道が睡眠中に閉塞することで起こり、呼吸が止まってしまう。症状が重い場合は、寝る際に気道を確保する機械を装着する必要がある。

 ディジュリドゥを習う生徒たちの間でいびきや日中の眠気が改善したという話を聞き、プハン教授は楽器を吹いて上気道の筋肉を鍛えることで、睡眠障害が改善されるか実験しようと思ったという。

 プハン教授は疫学と公衆衛生が専門。14日の授賞式にも出席した。同教授はスイスインフォの取材に対し、電子メールで「研究の斬新さと、このために私たちが取ったリスクが認められ、とてもうれしい」と話した。

(英語からの翻訳・宇田薫)

ディジュリドゥを吹くことで上気道の筋肉が鍛えられ、いびきが改善される

(Keystone)

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土砂降りの雨

朝から土砂降りです。なぜ雨が降るかと言えば、地球がバランスを保つ為です。この「為」は、何か意識的な意味ではなく、単に物理的な法則によるものという意味です。地上に熱が籠れば、上昇気流が起こり、上空に雲ができ、雨となって降りてくる。そして地上が冷やされる。この繰り返しです。何の不思議もありません。睡眠時無呼吸も物理的な閉塞であればそのまま息が止まるのが当たり前です。無理やり窒息しない理由を付けても理屈が通らなくなるだけです。さらに中枢性なんてものまで作っては説明自体破たんしていると思いますね。

さて本日は論文の紹介です。
「いびき」を調べると、切っても切れない関係として睡眠時無呼吸症候群が出てきます。「いびき」についてもなぜ「いびき」をかくのかが、特定しづらいのですが、睡眠時無呼吸症候群もなかなか手繰る糸口さえ見つけられない状況です。

そんな中、医学博士新谷弘実の著書「病気にならない生き方」に紹介されている内容で、胃食道逆流症の症状で肺炎を防止するために息を止めるのが無呼吸症候群。これには説得力があります。睡眠時無呼吸になる仕組みが説明されているからです。

いびき改善のサプリやツールで、まともなエビデンスをもって販売しているものはどのくらいあるのでしょうか?ほとんどが勝手に作ったいびきの原因を勝手に抑えるというもので、どこにもその根拠となるものがないのがほとんどです。
しかも利用者の声があまりにも創作的。普通に考えて商品の文句を言うために声を上げる人がいるのは当たりまえですが、何の利益もないのに、商品をほめまくる人はそんなにいないでしょう。ほとんどがアフィリエイターと言われる広告屋などアルバイト的な文書にすぎません。
学会論文や実験結果数値などを正しく示して、なぜそれが効くのかどうしていびきが治められるのかを証明するべきだと思います。

(論文)睡眠時無呼吸で窒息しない仕組み

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水面に映る青空

田んぼの水面に映る青空。しばらく梅雨空が続いたので、晴れ間は気持ち良いです。これだけ広い田んぼだとカエルの鳴き声も相当でしょうね。カエルの合唱で不眠症になった話は聞いたことが無いけれど、いびきに悩まされて不眠症というのはありますね。音だけじゃない気分の感覚が許容範囲を決めているのですね。

本日は睡眠時無呼吸と肥満についての論文をご紹介します。なんとなく論文の趣旨があっちに行ったりこっちに言ったりしている感があります。睡眠時無呼吸症も生活習慣病の症状らしいというあたりと、必ずしも肥満が無呼吸と直結していないという点が良いと思いますが、その原因として日本人の顔の角度と欧米人の顔の角度に持って行ったところが強引すぎる気がしますね。

https://kinran.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=62&item_no=1&page_id=13&block_id=21

千里金蘭大学紀要 P.1~14(2008)

日本人における睡眠時無呼吸症候群(SAS)患者の肥満と重症度の関連性について

The association between obesity and disease severity in the Japanese sleep apnea syndrome (SAS) patient
岡村 吉隆、奥田 豊子2

要旨
「睡眠時無呼吸症候群は肥満を伴うことはよく知られている。治療の第一選択肢は経鼻的持続気道陽圧療法であるが対症療法である。したがって、長年使用する必要がある。多くの日本の睡眠時無呼吸症候群患者は重症度が同程度にもかかわらず白色人種の睡眠時無呼吸症候群患者ほどの肥満ではない。それは、日本人では肥満に加えて顔面軸角(FX: facial axis)が睡眠時無呼吸症候群に影響されやすいための因子である可能性がある。すなわち、日本人の側頭蓋計測においては白色人種に比べて顔面軸角が狭いことが要因と考えられる。
キーワード:睡眠時無呼吸症候群 Sleep apnea syndrome, 肥満 obesity, 側頭蓋計測 cephalometry

I.はじめに
睡眠時無呼吸症候群(Sleep Apnea Syndrome: SAS)は1976年に Guilleminault により提唱[1]され、臨床的な歴史はまだ浅い疾患である。Guillerminault によると SAS は「7時間の睡眠中に30回以上の無呼吸があること」と定義している。
SAS の症状は、習慣的いびき、日中傾眠、起床時の頭痛、睡眠中の呼吸の停止、インポテンツ(ED)、熟眠感の欠如、性格の変化・抑うつ状態、夜間頻尿などであり、その原因は肥満による上気道組織への脂肪沈着、扁桃肥大、巨舌、小顎症、上顎骨の後方偏位、下顎骨の後方偏位などと考えられている。特に上気道組織への脂肪沈着は 肥満者に多く見られることから肥満との関連性が高い疾患といわれている。しかし、わが国の SAS 患者は200万人ほどいると考えられていて欧米諸国と比べると肥満者の割合が低いことから見ても非肥満者の患者も少なくなく(2]、日本人の場合他の国とは異なる部分もある(図1)。
本稿では睡眠時無呼吸症候群における先行研究の結果などからその発症要因や自覚症状、診断基準、治療の現状等について述べ、特に肥満との関連性に焦点を当て、わが国における SAS について検証する。

Ⅱ, 睡眠時呼吸障害について
睡眠時呼吸障害(sleep-disordered breathing; SDB)は昼間の眠気を呈する代表的な病態の、ナルコレプシー (居眠り症)や若者の睡眠不足症候群なども含まれるが、米国では閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome; OSAS)、中枢性睡眠時無呼吸低呼吸症候群(central sleep apnea-hypopnea syndrome; CSAS)、チェーン・ストークス呼吸症候群(Cheyne-Stokes respiration syndrome; CSRS, CheyneStokes breathing syndrome; SCBS)、睡眠時低換気症候群(sleep hypoventilation syndrome; SHVS)に分類され[3]、わが国においてもこの分類が採用されている[4]。これまでの SDB の有病率調査は OSAS に限定されている[2]。
1 Yoshitaka OKAMURA 千里金蘭大学生活科学部食物栄養学科 (受理日:2008年10月1日)
2 Toyoko OKUDA 大阪教育大学教育学部生活環境講座 (受理日:2008年10月1日)

OSAS の定義は「日中過眠(excessive daytime sleepiness; EDS)もしくは閉塞性無呼吸に起因するさまざまな症候のいくつかを伴い、かつ無呼吸・低呼吸指数(apnea hypopnea index; AHI)が5/hr以上」と、米国睡眠医学会(American Academy of Sleep Medicine: AASMOで提唱する基準(31をわが国においても採用[4]している。したがって、本稿では SAS と表記するものは OSAS と同意語として用いることとする。上気道閉塞を来す形態学的因子を表1に示す。

Ⅲ. SAS の疫学
疫学調査によると、30~60歳の SAS 罹患率は高く、特に男性では顕著であり睡眠時間に10秒以上持続する無呼吸・低呼吸の発現頻度は、AHI>5/hrの割合が男性の24%、女性の9%、さらに AHI >15/hrの割合は男性で9.1%、女性で4.0%であった。また、EDS の徴候も高率であった[5]という報告からみても潜在的な罹患者は多いと思われる。さらに、高齢者の場合には、SDB の罹患率が高いことはよく知られている[6]。しかしながら、高齢者の診断基準は多様な診断基準が提唱されており、また、症状も多様であることから、治療の優先順位や必要性についてもその是非が問われている。[7]また治療を行なう際にも、義歯、下顎の不安定さ、喫煙、飲酒、向精神薬の内服等の問題点から成人の SAS とは異なり、生活習慣の見直しが優先されると考えられている[2]。
EDS は QOLを損ねる[8][9]ばかりでなく、生活を送る上で問題点もある。男性を対象にした10年間の前向き研究ではいびきをかく人や、重度の日中傾眠を伴う人には産業事故のリスクが高い結果が出た [10] という報告や、SAS の重症度と交通事故発生率には関連性がある[11]など社会的な問題にもなり得ることになる。しかし、CPAP(経鼻的持続気道性陽圧療法:nasal continuous positive airway pressure therapy)や外科的治療を行なわずにいた場合、51.6±12.0歳(平均値±標準偏差)の385人の男性での研究では AI> 20/hrの者(n=104) は AI≦20/hrの者 (n=142)に比べ明らかかに生存率は低く8年後では平均63%であった [12] という報告がある(図2)。
したがってSASは単に睡眠中の呼吸の停止や低呼吸の症状を呈する疾患であるだけでなく、死亡の原因にもなりうる疾病であるといえる。



IV. OSAS の症状
いびきは SAS の象徴的症状であり、習慣的ないびきは粥川らの報告[13]によると、7箇所の一般住民を対象とした調査では、「毎晩いびきをかく」と答えた人は、男性の21%、女性の6.1%であった。SAS 患者の臨床的症状の最初は大きないびきをかくことである[1]という報告もある。 いびきは形態学因子と機能的因子が複雑に関与して発生する現象で、ヒトが進化の過程で起立二足歩行を始めた後に増加かつ増悪した病態で、ヒト以外の哺乳類ではきわめて稀である[14]。
いびきは SAS を疑う要因のひとつであるが、いびきは家族間で遺伝することが知られている。双子のいびきについての研究では、492ペアの一卵性双生児と、284ペアの二卵性双生児において調査したところ、習慣的ないびきは一卵性双生児では全体の20%で、二卵性双生児では全体の25%で認められ、ペアの一致する割合は一卵性双生児 で67%、二卵性双生児で50%であった[15] という。
いびきをかくものがすべて SAS ということではなく SAS を伴わない単純性のいびきもあるが、SAS の罹患者 のいびきの場合は特徴的な周波数特性を示す [16] という報告もある。習慣性のいびきの病態の特徴について表2に示す。

日中傾眠も SAS の代表的な症状である。夜間の無呼吸や、低呼吸の繰り返しによって十分な睡眠がとれず、その結果覚醒が生じ睡眠不足に陥り昼間眠気が強くなり居眠りをしてしまうことになる。実際の SAS のスクリーニングにおいては、習慣性のいびき、家人から確認された夜間無呼吸の存在、明らかな日中傾眠が三つ揃った場合に 本症候群を疑う [17]。SAS患者の多くは、体を動かしているとあまり眠気を感じないが、会議やデスクワーク中、 運転中などに眠くなり、堪えきれない場合には居眠りを生じてしまい、軽症群では午睡ゾーンを中心に起こるが、 重症化すると日内変動はなくなり、日中眠くてたまらないと訴えるようになる[6]。AHI が5以上の女性の23%、男性の16%がなんらかの眠気を週に二日以上経験しているという[5]。
その他の症状としては、起床時ののどの渇きや頭痛、眠りが浅く寝返りをよく打つ、インポテンツ(ED)、熟眠感の欠如、性格の変化・抑うつ状態、夜間頻尿などであるといわれている。

Ⅴ. SAS の診断
1. 日中傾眠
日中傾眠(EDS)はアメリカ睡眠学会では AHI と同程度の重要な意義を持つとされている[3]。EDS を主観的評価方法によってその度合いを測定し、その結果 EDS の傾向が強いと SAS が疑われるという診断方法がある。 評価方法のスタンダードスケールとして ESS (Epworth Sleepiness Scale) [18] (表3)がある。

ESS は、日常生活 の中でのさまざまな状況下において眠気を感じるかどうかを問うものでその内容は、①座って読書しているとき、②テレビを見るとき、③座って公的な場所でただ座っているとき(例えば劇場とか会議)、④1時間休憩なく車に 同乗しているとき、⑤用もなく午後横になって休んでいるとき、⑥誰かと座って話しているとき、⑦アルコールを 飲まずに昼食を食べた後静かに座っているとき、 ⑧車に乗っていて交通事情で2・3分止まっているときで、これら8個の質問に、居眠りしたことがない=0点、時に居眠りすることがある = 1点、しばしば居眠りすることがある= 2点、だいたい居眠りする=3点の4件法で答えるもので、0点から24点までの範囲が結果として出ることになり日中傾眠が強いほどその値が高くなるとされ、日常診療で多く用いられている。ESS 値としては、豪州人を対象と した結果では、健常者では5.9±2.2(平均値±標準偏差)、OSAS 全体では11.7±4.6であるが、重症度別では軽症の ESS は9.5±3.3、中等症は11.5±4.2、重症では16.0±4.4と報告が[18]されている。また、SAS 患者では交通事故発生と ESS スコアーに関連性があった[9][19] という報告もある。主観的な評価方法としての ESS はスクリーニング として用いるには簡易でよい指標となるが、ESS 値が高いことだけで SAS と診断することは不可能である。欧米に比べ居眠りに対して寛大な我が国においては客観的に SAS を診断することは必要である。わが国における先行研究において AHI と ESS とは関連性がなかったという報告[20] もある。
2.終夜睡眠ポリグラフ(polysomnography; PSG)
主観的評価としての ESS は、日中傾眠の評価にはよく用いられる。しかしながら SAS の診断には日中傾眠だけでは不十分であり、逆に日中傾眠が強くても SAS でない場合、また自覚症状がなくても SAS である場合もある。
SAS の判定を比較的容易に測定するために、簡易ポリグラフィーやパルスオキシメーターを用いる方法もある。 簡易ポリグラフィーは、自宅に持ち帰って測定が可能であり睡眠呼吸障害の傾向を示すものとしての利用価値は高いが、問題点は、脳波の測定が行なわれないため、日中傾眠が強い儀陽性の場合や上気道抵抗症候群などの睡眠の質が問われるような症例の診断には十分注意が必要となる[21]。また、パルスオキシメーターは酸素飽和度の測定に用い携帯が可能なほどの小型化したものであるが、軽症・中等度の SAS の診断には限界がある[20]。
SAS 診断のゴールドスタンダードは終夜睡眠ポリグラフ(polysomnography; PSG)による検査である[2]。 PSG は医療施設にて一泊の検査入院を必要とし、睡眠状態の全般について検査を行なうものである。測定項目は、気道の狭窄の程度、睡眠中の呼吸状態、睡眠段階、脳波(睡眠の型と深さ、覚醒反応の把握)、眼球運動(REM 睡眠の有無)、願筋筋電図(REM 睡眠の有無)、心電図(不整脈や心拍数の変化)、動脈血酸素飽和度(SpO2) (低酸素状態の把握)、エアフロー(口・鼻の気流の検知)、胸部の動き(換気運動の検知)、腹部の動き(換気運動 の検知)、いびき音、体位(仰臥位で無呼吸の発生頻度が高くなる傾向がある)、下肢筋電図(レストレスレッグ症 候群、周期性四肢運動障害の有無) [23] で、睡眠の深さ、睡眠の分断化や覚醒反応の有無、睡眠構築、睡眠効果 などを呼吸状態の詳細と合わせて、定量的に算出できる検査であり、これにより SAS の有無や重症度が判定でき、 AHI の値が診断基準となる。SAS と診断されるのは AHI が5/hr未満で正常とされ、15/hr未満は軽症、30/hr未満は中等症、30/hrを上回ると重症となる。

VI. SAS の治療
SAS の治療は生活習慣の改善に対する指導、内科的治療、外科的治療、歯科的装具による治療に大別できる。 SAS は生活習慣の改善により症状が改善される可能性がある。具体的には、肥満の是正、飲酒の制限、禁煙、 精神安定剤服用の制限、睡眠中の体位の工夫などになる。実際 SAS 患者は肥満を伴っている場合が多く、減量することにより AHI 値の減少が期待できる。日本肥満学会による肥満の分類 2 を表4に示す。これによると、高血圧、脂質異常症、糖尿病などのメタボリックシンドロームの判定基準に関わる疾患は内臓脂肪の増加による脂質の質的な異常による疾患と位置付けされているのに対して、SAS は脂質の量的な異状による疾患とされている。したがって、SAS の減量は脂質の質的な異状による疾患に比べより多くの減量が必要となると考えられる。飲酒は 呼吸を抑制し上気道の筋力を低下させることにつながり、喫煙は血中の酸化濃度を低下させ、咽頭頭部の炎症の原因にもなり [25]、SAS のリスクファクターとして喫煙や飲酒に関連性があったという報告もある[26]。また、精神安定剤の中には上気道の筋力を弱める作用があるものがありそれぞれ SASを悪化させる要因となる[2]。また、睡眠中仰臥位だと重力が下向きに加わり舌根の沈下を招くことになり、気道の閉塞につながる。できるだけ側臥位を保てるよう背中にボールを貼る、枕を変えるなどの工夫が必要である。また、肥満を伴う SAS患者では立位姿勢で の睡眠が有効である[28] との報告もあるが誰もが可能な姿勢ではなく、側臥位の維持を検討すべきである。
内科的治療としては軽症の SAS には薬物療法の選択肢もあるが、現在その効果には限界があるといわれている[29]。

治療の第一選択肢は経鼻的持続気道陽圧療法(CPAP)である。CPAP は就寝時にマスクを装着し、気道内に陽圧をかけ気道の閉塞を防ぐことにより、無呼吸を取り除く療法である [23]。CPAP の効果は絶大で、中等度はもちろん重症の SAS も CPAP療法により AHI 値は激減する。しかし CPAP は長年継続することが必要である[30]。
わが国の医療では AHI が20/hr以上で CPAP の保険が適用されるが、効果は大きいものの対症療法であるため SAS そのものを治療するものでなく使用を中止すると即座に元の状態に戻ることになる。したがって、長期継続 が必須となり CPAP療法に対しての問題がないわけではない。
外科的治療は小児には積極的に行なわれる扁桃肥大やアデノイドの摘出手術と、口蓋垂、扁桃を切除し、軟口蓋、 口蓋弓を含む中咽頭部の過剰粘膜を切除・短縮融合することで上気道を拡大させる口蓋軟口蓋咽頭形成術 (uvulopalatopharyngoplasty; UPPP)などがある。UPPP は術後の咽頭痛や、飲料の鼻への逆流が起こる場合 があることや、一旦 SAS の改善が見られてもいずれまた気道の閉塞が徐々に進み元の病状になることもある[31]。
歯科的装具による治療は CPAP が受け入れられない患者などに用いられて、患者ごとにマウスピースを作成し 下顎を少し前方に引き出すことで咽頭に空間を作り閉塞を少なくするものである。これも患者によれば違和感を訴える者もいることと効果は CPAPよりも劣る。また、舌を固定する装置を用いることにより効果があったという報告もあるが、わが国ではあまり用いられていない。

Ⅶ, 睡眠時無呼吸症候群と生活習慣病
先行研究において生活習慣病患者には SAS の合併率が高く、SAS は生活習慣病と捉えることが大切である[33]。 SAS の重症度と心血管疾患の発症とは明らかに関連性がある[34]。SAS の治療は冠状動脈疾患を持つ患者にとって更なる心血管障害を減少させることになる [3]などの報告や、米国高血圧合同委員会7次報告書[36] では、高血圧が OSAS の合併症としてではなく、原因疾患として取り上げられるようになったという報告もある。SAS における インスリン抵抗性の増悪が、肥満と独立して無呼吸に関連するものである[37]。SDB の度合いは耐糖能や、インスリン抵抗性に関連性があり、年齢、性別、喫煙の有無、BMI, 睡眠中の自己評価とは独立している [38]。SAS の症状の特徴とも言えるいびきは2型糖尿病とインスリン感受性に関連性が強く、習慣的ないびきは耐糖能正常者や耐糖能異常者に比べ2型糖尿病患者に多い [39]、また運動や禁煙、減量などの生活習慣の改善は習慣的にいびきをかく者にとっては2型糖尿病のリスクを軽減することになる[40]。AHI が高いほど生活習慣病の合併率は高く、SAS と生活習慣病の関係は深い [41] など、SAS と生活習慣病との関連性については多くの研究報告がされている。
実質的な治療としては特に中等度以上については CPAP が第一選択肢となる。AHI 値の改善は顕著であり、SAS 患者には生活習慣病を合併しているものが多いが脂質代謝障害としての脂肪肝や AST(GOT) 高値といった肝機能障害を示すものの、CPAP治療によってこれらの改善を認める[11]。心血管疾患を防ぐ効果がある [43]。CPAP装着時間別の死亡率は1時間以内/日と1時間以上/日では有意な差があった[44] との CPAP療法の効果と考えられる報 告もされている。

Ⅷ, 睡眠時無呼吸症候群と肥満について
現在我が国においてメタボリックシンドロームが強く疑われる者、または予備群と考えられる者が成人男性では 40%以上になっている。また BMI(Body Mass Index)が25kg/m2以上の肥満者も男性では増加している。「健康 日本21」の目標値(2010年)は20歳代女性のやせの者が15%以下、20~60歳代男性の肥満者が15%以下、40~60 歳代女性の肥満者が20%以下とされているが達成は難しい状況である。
肥満に関する WHO の基準によれば、BMI≧25kg/㎡を過体重(over weight)、BMI≧30kg/㎡を肥満と定義 している。わが国では、日本肥満学会において BMI≧25kg/㎡を肥満と定義している。その背景として、日本では BMI≧30kg/㎡ の肥満が3%以下である[24]のに対して、高血圧や糖尿病といった生活習慣病の発症頻度は欧米と変わらないこと、軽度肥満であっても肥満に基づくさまざまな疾患を発現し易い[24] ことにある。SAS は肥満との関連性が高いと考えられ、わが国においても高度肥満者の内臓脂肪が220㎠以上では SAS は100%であった[45] という報告もある。SAS と肥満に関する研究は多く、体重の変動があまりなかった群に比べ10%の体重の増加は AHI が32%増加し、逆に体重が10%減少した群は AHI が26%減少した[46]。睡眠障害に気付く前と現体重との差を見た報告[47] では体重増加度は SAS になる重要なリスクファクターであり、内臓脂肪量にも関連性があるとしている。肥満、特に腹部肥満は SAS に対し重症度とは別に無呼吸時の低酸素血症を増強させる [48][49]。男性に比べ女性 の SAS 発現率は低いと思われるが、女性においても肥満は睡眠中のいびきを伴い、実際の睡眠時間を短くし睡眠 効果を減少させ、日中傾眠を伴うという調査結果[50]がある。さらに27/hrの AI (Apnea Index)が食事療法による17kgの減量で AI が 3/hrに改善した[51]。食事療法のみと運動療法併用群との減量効果については14週で7~9kg の減量で運動療法の有無に関わらず、パルスオキシメーターを用いた ODI(oxygen desaturation index)動脈血酸 素飽和度低下指数は有意に改善した[58]。減量は中等度の SAS に有効であり、重症度でも CPAP の圧を下げることは可能である[53]。平均7kgの減量で、活力年齢が6~8歳若返り、睡眠呼吸障害スクリーニングも改善された [54]。 VLCD (very low calorie diet)による8%の減量は ODI を30%改善した[55]。減量後長期コントロールできている者、リバウンドしても再発しないものまたは再発するものと様々であるが BMI が31.5kg/㎡ から25.9kg/㎡への減 量で AHI は大幅に改善された [56]。胃バイパス術を施した15例の超肥満患者は44.5±19.4kgの減量で、CPAP圧 が18%減少でき、目標体重に到達した4例では22%の減少であった。夜間のいびき、日中傾眠、偏頭痛、運転中 の一過性の意識消失等の自覚症状を伴った OSAS患者が13kgの減量で、職場復帰し体調も改善した [58] など、SAS と減量の効果を報告するものが多い。その反面、減量による SAS の改善につながらなかったという報告もある。超低カロリーの食事療法で45kgの減量によりインスリンの過剰反応等は改善したが、SAS は改善しなかった[59]。
VLCD を用いた食事療法による減量は、OSA の改善がみられたが、47kgの減量ができた症例でも SAS は改善されないケースもあった [60] などかなりの減量成果が得られた症例において必ずしも SAS の改善に結びつくとは限らない場合もあるようである。
生活習慣を見直すことは SAS 治療において重要であるが、特に肥満患者は減量することが必要になる。すなわちエネルギー摂取量を抑える食事療法とエネルギー消費量を増加するための運動療法が中心となる。
運動療法の実施には注意が必要で高度肥満の場合にはひざ関節痛等を伴う場合がありそれ以後の運動療法の継続が不可能になる場合があるため、ある程度食事療法で体重減少を行なってから運動を開始するなどが必要であるが、減量のための食事療法と運動療法は食事療法単独では体重減少に伴った基礎代謝量の低下がみられたが、運動療法併用群では基礎代謝量の上昇、または低下の抑制がみられ、治療後のリバウンドを軽減する効果がある[6] ので、 食事と運動を上手く取り入れる必要がある。また、目標意識をもたせ自らが取り組むこと。ある程度の減量が達成できたとしてもそれを維持することやリバウンドを生じることがないようにすることが重要である。減量効果は患者の食行動を患者自身が正しく把握することが重要で、自己評価を取り入れることは減量効果に影響を及ぼす [62]。 食事療法を開始する前の意識調査では減量の必要性や肥満が体質に起因しないことなどの食行動の自己効力意識の高いものに体重減少が顕著であった [63]。食行動の変化と減量が可能な対象者は、健康への関心度が高く減量への 準備が整ったものであった [64]。
SAS は脂質の量的な異常に起因する疾患として位置づけされており内臓脂肪の蓄積も多いと考えられる。内臓脂肪蓄積の食習慣は「早食い、脂っこいものを好む、欠食する、摂取食品数が少ない」などの要因が考えられる [65]という「食事内容」についての原因と、食生活におけるある特有な食意識が働き、SAS 患者は肥満のメカニズム については十分な理解があったが、食行動パターンには多くの問題点を抱いていた [66)。CPAP 療養中の患者に対しての実態調査で食事療法と運動療法は継続されていない (67)。食行動意識が低いと健康度も低下する [8]。など複数の要因が引き金になっていることが推察される。
肥満治療についてはこれまでさまざまな研究がされてきたが、一時的に体重が減少してもその後リバウンドを生じることも多い。肥満はエネルギー代謝における摂取系と消費系の不均衡が契機になり発現してくる [69]、そのためいかに対象者にそのことを理解させるかが大切である。肥満症の治療には説明や説得といった治療手段は役に立 たない [70] ことも事実で、医療従事者の肥満者へのアプローチ法が大切となる。

Ⅸ, 睡眠時無呼吸症候群と日本人について
SAS と肥満の関連性は高いと考えるが、わが国と欧米諸国では肥満の基準値が異なる[24]。しかしながら日本人 の SAS 患者数の割合は欧米諸国に比べ少ないわけではない[2]。その理由のひとつとして肥満でなくても SAS で あるという割合がわが国においては高いことが上げられる。わが国の10施設における AHI≦20/hrの SAS に対して肥満度に関するアンケートを行なったところ、4,814例中1,426例(30%)が BMI<25kg/㎡で肥満はなかった [71] という調査結果が報告されている。
その原因としては日本人の場合メタボリックシンドロームの危険因子が変動する BMI 閾値は男性が BMI22kg/㎡で、女性は BMI21kg/㎡と正常体重域に存在する[72] という報告もあり、比較的軽度の肥満であっても日本人は生活習慣病の疾患が発症し易い可能性がある[24] こと。また、入社後7年間で体重が増加する男性が多く9割、10kg 以上の増加を示す割合が3割程度あった [73] という報告からも推察されるように若年時に比べ就業年齢層においての体重増加が見られ今日のメタボリックシンドロームの可能性が強く疑われる者、または予備群と考えられる者も特に男性では増加傾向を示す結果にも結びつくことになっている[74]。SAS に関しても肥満傾向にある現状から考えるとメタボリックシンドローム同様発症の要因が増していることになると考えられる。現代社会においての肥満はそれが 食習慣だけでなく、生活習慣の乱れの影響がある[7] こと、すなわち喫煙習慣は他の生活習慣も不健康な方向へと導き、 特に男性では体重増加の一因となる[76]。睡眠の質が低いと評価している人ほど喫煙本数が多い。家族関係も肥満には関連性があり、家族関係が良い場合男性では腹囲が増加の傾向を示し、女性では抑制するとの報告[78] もある。生活スタイルの多様化や単身世帯の増加など生活環境の変化がいくつもの要因となって睡眠障害や肥満を引き起こしていると考えられる。しかし、前述したようにわが国の肥満の割合は増加傾向にはあるが欧米の肥満率にまでは達していないにもかかわらず SAS の罹患率は低くない。その原因のひとつとして考えられるのが顎顔面形態 の差が咽頭腔の狭小化に大きく関与していて頭蓋骨の形状特性に由来するものが考えられる。日本人をはじめとしてアジア人は頭蓋骨の骨格がモンゴロイド系に属しそのことが原因で SAS が発症している場合がある(72)。したがって、肥満を伴ってなくても SAS である可能性がある。具体的には頭蓋骨の側面をレントゲン撮影にて画像化したものをいくつかの基準点から得られた直線の交点の角度により判定する。頭部X線規格写真法(Cepharometric radiography,以下セファロメトリー)を用いて行なわれる。代表的なものとしては、小顎症を評価する SNB、小顎症を伴わないものも評価できる顔面軸角(facial axis; Fx)などがある。SNB は Sella-Nasion-Basion 点で形成される角度で、その値が小さいほど小顎症であることを示し SAS 患者では下顎骨の後位と SNB 角度が小さいことが特徴である[79]、日本人を含めてアジア人にはモンゴロイド系の頭蓋骨形態を示す割合が高く、SAS ではSNB77°以下と健常者に比べ角度が小さいなどの報告[80] や、非肥満の SAS では小下顎症傾向にあり[81]、SNB や SNA (Sella-Nasion-A point)が重傷度に関係している[82]。すなわち、日本人の場合、頭蓋骨形態により非肥満者においても SAS である可能性を示唆するものであるが、実際には重症度とセファロメトリーでは有意な差がなかったという報告(83) もある。Fx は Basion-Nasion を結んだ線と、Pterygoid point-Gnathion を結んだ線で形成される角度で角度が大きいと Short face 小さいと Long face であることを示す。健常人の Fx の平均値は、白人が約90°であるのに対して、日本人では約86°と小さく日本人は白人よりも Long face である(84) ことが知られて いる。日本人の SAS に特異な頭蓋骨形態の特定には SAS 群と非 SAS 群において Fx は SAS群で有意に値が低 かった[85]。日本人を対象に65歳未満、男性であること、患者群、対象群の BMI に有意な差がないという条件での Fxで対象群は85.7±3.8°であるのに対して、患者群は83.0±4.5°で、患者群で有意に小さかった(p=0.002) [86]。白 人に比べ日本人が肥満の割合は少ないにもかかわらず SAS の有病率が白人と変わらない理由のひとつにこのことが要因にあり、非肥満者の割合が多いことに起因していると考えられる。

X. 最後に
SAS は単に睡眠中に呼吸が止まりそのため昼間の眠気が出るといった単純な疾患ではなく、循環器疾患 [36] や生活習慣病[41] との関連性も高く、さらには治療を必要とする状態を未治療のままにすると死に至る事もありえる重大な問題を抱える疾患[12] である。
CPAP療法は効果が大きく現在のところ治療の第一選択になっているが、中止すると即座に元に戻ってしまい 継続するしかないという点がある。それ以外にも睡眠中常に装着しているための違和感や無意識に装置をはずして しまうなどの患者側からすると満足することばかりでもない。あくまで対症療法であることが CPAP の限界といえる。
肥満者の場合減量による効果が期待できるが、その際には我が国における SAS 患者の特性としてFx 等を指標 としたセファロメトリーの測定を用い Short face の対象者に対して weight control を促すことが必要と考える。

引用文献

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軽井沢高原教会

軽井沢には何度か行ったけれど、ほとんど旧軽井沢銀座で、ここは来たことがなかった。石の教会と歩いて回る。

森の静寂と祈りの場が、非日常に誘ってくれる。いつも言っている生活習慣病の治療には、このような環境にまず触れてから始めるのもいいかもしれませんね。

睡眠時無呼吸の患者と生活習慣との関連を調べた論文をご紹介します。飲酒や喫煙といった生活習慣が影響を及ぼすことを調査し、治療に際して生活習慣の改善の指導が行える指標とすることには重要な意味があると思います。

面白いのはベッドパートナーの存在が、睡眠の質の悪化につながっているという結果に対して、今後の課題となっている点ですかね。

睡眠時無呼吸症候群患者の睡眠に関連した生活習慣の調査

堀田佐知子、若村 智子、谷口充孝、近田 敬子、鶴山 治

1) 兵庫県立大学大学院看護学研究科修士課程看護病態学専攻 2) 京都大学医学部保健学科 3)大阪回生病院睡眠医療センター部長4) 園田学園女子大学人間看護学科 5)兵庫県立大学看護学部 実践基礎看護講座看護病態学

要旨

SAS患者は日中の眠気や倦怠感などの疾患に起因する症状を紛らわすために睡眠にとって悪い習慣を取ってしまっている可能性が指摘されている。しかしSAS患者の生活実態は明らかになっていない。そこで本研究はSAS患者の生活習慣の実態を明らかにし、Apnea Hypopnea Index (AHI)、Epworth Sleepiness Scale (ESS)、Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)、Body Mass Index (BMI) との関連を検討することを目的として行った。方法は質問紙およびAHIのデータをカルテより転載し、分析を行った。対象者は睡眠時無呼吸症候群と診断され治療前の方、56名を対象として行い、回収率は86%であった。

AHI、ESS、PSQI、BMIと喫煙、飲酒、カフェインの摂取、睡眠時間などとの関連をみたところ、飲酒とBMIとの間に有意な関連がみられた。また喫煙とPSQIに有意な関連がみられ、睡眠の質が低いと評価している人ほど喫煙本数が多かった。睡眠時間と ESSおよび希望睡眠時間と睡眠時間の差とESS の間に相関がみられ、SASによる睡眠障害だけでなく、睡眠時間の不足も問題である可能性があると考えられた。

ベッドパートナーの有無が睡眠を阻害する因子になりうる可能性が示唆された。今回の対象者では治療開始前であったが、SASの治療の第一選択である CPAP療法には家族のサポートも重要である。その ため今後ベッドパートナーの有無が CPAP療法にどのような影響を及ぼすのかについても検討していく ことが重要であると考える。

キーワード:睡眠時無呼吸症候群、生活習慣、睡眠

Ⅵ,結語

SASの治療の第一選択であるCPAP療法のエビデンスは明らかになっているが、根治的治療ではないことや治療のほとんどを患者自身が担う治療法であることから、治療を継続していくのには困難が予想される。長期にわたって治療を継続していくためには患者自身が効果を実感し、生活の中 に取り入れていけることが重要であり、そのためにはそれぞれの生活背景を考慮した細やかなサポー トが重要であると考える。

またSASはさまざまな生活習慣病との関連が指摘されている疾患であり、生活全般におけるアプローチが重要であることからも看護者の果たす役割は十分にあるものと考える。しかしSAS患者の生活実態についてはまだ明らかになっておらず、またSAS患者の看護のあり方についても十分な検討がなされていない状況であると思われる。

今回治療を効果的に行うための看護支援についての手がかりを得るためにSAS患者の生活実態を明らかにすることを目的として行ったが、対象者数が56例と少なくSAS患者全体の生活習慣の実態を網羅しているとはいえない。しかしながら、生活習慣の実態の傾向が伺えたことから今後は対象者数を増やし、更に生活背景を検討するためにインタビューなどを通して分析を行うことが必要であると考える。また、ベッドパートナーの影響についてはSAS患者の治療を支援していくうえで今後の検討課題であると考える。

全文はリンク先参照ください。

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100年安心なの?

2000万円の貯金が必要という話が、どんどん妙な方向に動いていますね。別に難しい話ではないので、前向きな議論や政府の方針を示してもらいたいものです。表面的な状況だけで、原因や本質を見ない話って多いですね。

ちょっと前の記事ですが、2016/3/4 京都新聞に「睡眠時無呼吸症候群、治療後太りやすく」という記事が掲載されました。
これは、京都大学研究成果報告で発表された内容です。私自身は以前から、肥満から激しい「いびき」、そして睡眠時無呼吸症候群へと進んだ患者をCPAP(持続性陽圧気道)で治療するという一連の流れが、対症療法だけで、根治療法になっていない「ずれ」を呈しているのではないかと感じていたので、やっぱりなと思ってしまいました。

京都大学のホームページからPDFがダウンロードできるので、ご紹介させていただきます。
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/160303_2/01.pdf

睡眠時無呼吸を治療するとなぜ体重が増えるのか?
-基礎代謝の変化と食生活の重要性-

今回、京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学の立川良大学院生と同研究科呼吸管理睡眠制御学講座の陳和夫特定教授らは、同研究科糖尿病・内分泌・栄養内科学の池田香織特定助教と共同研究を行い、睡眠時無呼吸症候群の患者が持続性陽圧気道(CPAP)によって治療を受けた後に、体重が増加するメカニズムを明らかにしました。この結果は2016年3 月1 日正午(アメリカ東部時間)に「American Journal of Respiratory and CriticalCare Medicine」のオンライン版で公開されました。
研究者からのコメント(陳和夫特定教授):
わが国でも頻度の高い中等症・重症の閉塞性睡眠時無呼吸患者の臨床症状の改善や脳心血管障害予防にCPAP は有効な治療ですが、CPAP 後に体重が増えやすくなることに注意が必要です。本研究は、CPAP 後にエネルギーが過剰となるメカニズムを明らかにし、食事などの生活習慣指導の併用が体重の制御に重要であることを明確に示しました。

【研究の概要】
肥満と睡眠時無呼吸症候群が深く関係していることは良く知られていますが、睡眠時無呼吸症候群の患者をCPAP で治療した後にも体重の増加現象が見られることが、最近になって知られています。立川良大学院生(京都大学大学院医学研究科呼吸器内科学)陳和夫特定教授(同呼吸管理睡眠制御学講座)らは、池田香織特定助教(同糖尿病・内分泌・栄養内科学)らとともに、この現象のメカニズムを明らかにするために、CPAP の治療前後でのエネルギーバランスの変化とそれに関係する因子について総合的な検討を行いました。交感神経活動の低下などによってCPAP 治療後に基礎代謝は約5%低下しており、エネルギー消費量の低下が体重増加の背景にあることが示されましたが、さらに実際の体重増減により重要なのは、食事内容や食行動の問題などエネルギー量の摂取に関係する項目であることも明らかとなりました。

図1 CPAP 前後での基礎代謝量・身体活動量・摂取カロリーの変化

基礎代謝量は体重増加者・非増加者いずれも約5%低下し、また身体活動量は両群とも変化がありません。このことから、エネルギー消費量は治療によって両群とも同じように低下していると考えられます。一方で、エネルギー摂取量は体重増加者において治療後に多くなっており、体重変化が食事内容に左右されていることが分かります。

図 2 体重増加者と非増加者に見られる食行動の違い

食行動は 7 つのカテゴリーで評価され、スコアが高いほど肥満につながりやすい食行動の乱れがあることを意味します。体重増加者では一貫してスコアが高く、食行動が乱れている人では過食から体重増加を起こしやすいことが分かります。また、体重非増加者では経過とともにスコアが低下しており、食生活・食行動の改善を伴っていたことが分かります。

【本研究のメッセージ】
現在わが国の CPAP 治療患者は約40 万人(推定される睡眠時無呼吸症候群は全国で300~500 万)で、6-7 割の方は肥満あるいは過体重です。肥満は生活習慣病の重要な危険因子であり、体重は適正に管理する必要がありますが、睡眠時無呼吸がCPAP で良くなった後も体重のコントロールに悩む場合が少なくありません。本研究によって、睡眠時無呼吸の患者さんは治療後にいわば省エネ体質となっていることが示されました。体重を意識せずにいると容易に体重が増える状況にあると言えます。この関係は禁煙後の体重増加とよく似ています。禁煙後に体重が増える原因は、ニコチンを絶つことによって食欲が亢進するだけでなく、基礎代謝が5-10%低下することにもあるからです。体重増加を防ぐためには特に食生活に気を配る必要がありそうです。
「体が楽になった分だけ余分なエネルギー消費がなくなった」という見方をすれば、CPAP 後の体重増加は必ずしもネガティブに捉える必要はありませんが、しかし体重管理の面からは、CPAP 治療前には体重について注意を喚起し、生活習慣の改善指導を併せて行うことが重要と言えるでしょう。本研究はこれまで不明だったCPAP 後の体重増加のメカニズムを明らかにし、そのような指導の理論的根拠を示したことに意義があります。

【論文】
“Changes in Energy Metabolism after Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive SleepApnea”
Ryo Tachikawa, Kaori Ikeda, Takuma Minami, Takeshi Matsumoto, Satoshi Hamada, Kimihiko Murase, Kiminobu Tanizawa, Morito Inouchi, Toru Oga, Takashi Akamizu, Michiaki Mishima,Kazuo Chin
Am J Respir Crit Care Med, in press

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傘をポットにしたフラワーアレンジメント

梅雨の季節の観光地。雨は降っても楽しめるところはたくさんありますね。睡眠時無呼吸患者だと、車の運転も怖いし、夜のいびきも心配。でもちゃんと原因を知れば対処ができますよ。

胃食道逆流症と睡眠時無呼吸との関係を調査した論文がありましたので、ご紹介いたします。
結果的には、睡眠時無呼吸患者で逆流性食道炎を併発している患者と、睡眠時無呼吸はあるが、逆流性食道炎を併発していない患者に食道陰圧による胃食道逆流症の差異が見られず、睡眠時無呼吸患者と、健常者(睡眠時無呼吸ではない)との差異は、一過性下部食道括約筋弛緩=胃の中に物があれば胃食道逆流を起こす要因であったという事でした。
要するに何かの原因で胃の噴門にゆるみがみられることで、胃食道逆流症をおこすことが、睡眠時無呼吸の原因となり、食道の陰圧が原因ではなかったことになります。また、睡眠時無呼吸患者が逆流性食道炎にかかりやすいのではなく、逆流性食道炎にかかる要因となる胃の噴門のゆるみが睡眠時無呼吸を引き起こしていることが分かったという結果と思われます。

食道運動からみた睡眠と胃食道逆流症との関連について
https://www.jstage.jst.go.jp/article/kmj/66/1/66_75/_pdf
栗林志行
1 群馬県前橋市昭和町3-39-15 群馬大学医学部附属病院消化器内科
文献情報
投稿履歴:
受付平成27年11月26日
採択平成27年12月10日
論文別刷請求先:
栗林志行
〒371-8511 群馬県前橋市昭和町3-39-15
群馬大学医学部附属病院消化器内科
電話:027-220-8137
E-mail:shikokuri@yahoo.co.jp

はじめに
閉塞性睡眠時無呼吸(OSA) 症候群では胃食道逆流症(GERD) の合併が多いことが報告されている。 この原因として, OSA イベントの際には食道内圧が低下するため、 この陰圧により胃内容物が食道内に引き上げられることが推測されてきた。 しかし、 生理学的検討で食道胃接合部(EGJ) には高圧帯があり、 胃食道逆流(GER) を防止していることが明らかになっており、 食道内が陰圧になってもEGJの逆流防止機能が保たれていればGER は生じないはずである。 今回、 OSA 時のEGJ圧変化とOSA 患者において夜間に発生するGER の発生機序について検討を行った。

方法
8人の逆流性食道炎(RE) を合併したOSA 患者と9 人の逆流性食道炎を合併していないOSA 患者及び8人の健常人に対して、食道内圧検査と食道内pH モニタリング、睡眠ポリソムノグラム(PSG) を同時に行い、 OSA イベントの際のEGJの圧変化とGER 発生の有無及びOSA 患者におけるGER の発生機序を調べた。

結果
OSA イベントの際には従来報告されているように、 呼吸努力に伴い食道内圧が低下することが確認された。 EGJについては、 この食道内圧の低下に対応して逆に圧が上昇することが明らかになった(図1)。また、 OSA 患者で睡眠中に生じるGER の主要なメカニズムは健常人と同様に一過性下部食道括約部弛緩(TLESR)であった。なお、RE の有無に関係なく、 OSA 患者では睡眠中のTLESR が健常人に比べて有意に多く発生していた(p<0.05)。 しかし、 睡眠中のGER の頻度はRE を合併したOSA 患者は、 RE を合併していないOSA 患者や健常人に比べて有意に多かったものの(p<0.05、RE を合併していないOSA 患者と健常人では差が見られなかった。 OSA 患者でRE 合併の原因について検討すると、 RE を合併している患者では、 合併していない患者に比べてbody mass indexが高く、 睡眠深度が浅い傾向が見られた。

考察
ほとんどのOSA イベントではGER は認められず、 今回認められたOSA イベント時のEGJ圧上昇により、 GER発生を防御していると考えられた。 OSA とGERD の併存が多いことの原因としては、 肥満などリスクファクターを共有していることが要因と考えられる。

図1 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時の食道内圧変化
A:睡眠ポリソムノグラムで検出された閉塞性睡眠時無呼吸イベントである. 上から, 2チャンネルが眼球運動, 眼球運動の下の4チャンネルが脳波, 脳波の下のチャンネルが頤の筋電図, 頤筋電図の下のチャンネルが心電図,心電図の下の2チャンネルが下肢の筋電図,下肢の筋電図の下のチャンネルがいびき検出マイク,いびき検出マイクの下のチャンネルが呼吸による圧,その下の3チャンネルが呼吸・胸部・腹部の運動計,一番下のチャンネルが酸素飽和度を示している. 脳波ではこの図で示されている期間はstage 2またはstage 1の睡眠状態である.
図の中心付近で胸腹部の運動が続いているにも関わらず,呼吸による圧変化が著しく減少しており,閉塞性睡眠時無呼吸が生じている. なお, 無呼吸の終了時に脳波上の一時的な覚醒が生じている.
B:A で示された時間の食道内圧である. 上記で示された閉塞性睡眠時無呼吸イベントの発生時間が青い四角で表示されている. 上から, 咽頭内圧,上部食道括約部圧,上部食道圧, 中部食道圧, 下部食道圧, 食道胃接合部圧, 胃内圧を示している. 閉塞性睡眠時無呼吸イベント時には吸気に伴う食道陰圧低下が徐々に大きくなっているが,それに一致して食道胃接合部圧は上昇している.

謝辞
平成27年度北関東医学会奨励賞を頂くにあたり, ご指導を賜りました群馬大学医学部附属病院光学診療部草野元康診療教授及び群馬大学大学院医学系研究科病態制御内科学山田正信教授をはじめ, 教室員の皆様に深く感謝を申し上げます.

引用文献
1. Kerr P, Shoenut JP, Millar T, et al. Nasal CPAP reducesgastroesophageal reflux in obstructive sleep apnea syndrome.Chest 1992; 101: 1539-1544.
2. Kuribayashi S, Massey BT, Hafeezullah M, et al. Upperesophageal sphincter and gastroesophageal junction pressurechanges act to prevent gastroesophageal and esophagopharyngealreflux during apneic episodes in patients withobstructive sleep apnea. Chest 2010; 137: 769-776.
3. Kuribayashi S,Kusano M,Kawamura O,et al. Mechanismof gastroesophageal reflux in patients with obstructive sleepapnea syndrome. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 611-e172.

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大手毬

大手毬の花。新緑に真っ白なボール状の花が綺麗に咲いていました。梅雨の間の晴れ間。緑が美しい時期です。雨に負けずに出かけてみるのが良いですね。

(論文)慢性咳嗽と睡眠時無呼吸をつなぐ胃食道逆流症

慢性の咳と睡眠時無呼吸の関係が胃食道逆流症でつながっているとの見解意見文です。

私は以前から「いびき」と「睡眠時無呼吸」の原因は、胃食道逆流症だとしてきていますが、間接的にそのつながりを示した論文とその点をもっと説明するべきだという意見文となっています。

慢性の咳症状の原因として、咳喘息や胃食道逆流症があるが、それらの症状を改善しても治らない慢性の咳があり、特発性咳嗽とされていました。近年特発性咳嗽に対し閉塞性無呼吸症候群が関与している可能性が示唆されているという事。それは特発性咳嗽に対しCPAPを使う事で症状が緩和されるからというのが論文。睡眠時無呼吸症候群患者の慢性咳嗽も増加しているという報告もあるということです。

しかしながらCPAPが睡眠時無呼吸症候群の対症療法である事から、特発性咳嗽の原因が睡眠時無呼吸症候群というのは少しおかしいのではないかと思うわけです。

睡眠時無呼吸患者は慢性的な咳症状となることが多いが、原因として胃食道逆流症を見逃してはいけませんという意見です。

CPAPが効くのは、CPAPにより胃食道逆流症の症状が改善し、結果それが慢性咳嗽に効果を発揮しているのではないかということです。

そしてその機序としては、食道や肺への悪影響を改善することができたからではないかと思えるのです。

http://www.jrs.or.jp/quicklink/journal/nopass_pdf/ajrs/004040340j.pdf

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ハルニレテラス

春楡なのですね。楡の木でウッドデッキを作ったので、貼るニレだと、どこかで書いてあったので、そっちだと思ってました。

軽井沢草津の修学旅行に行ってきました。

 さて、本日紹介する論文ですが、いびきを伴わない無呼吸。中枢性無呼吸症候群です。閉塞性で説明がつかない無呼吸症候群の機序を解明するために考え出された中枢性無呼吸症候群。
無呼吸症候群の原因が、胃食道逆流症からの無呼吸であればいびきを伴う必要はありません。胃食道逆流症で食道が絞められるに伴って気道が狭められる際に、一般的にいびきをかく体形でない方や、口が開いていなければいびきまで行かない場合があります。

中枢性無呼吸症候群ですが、先天性の場合は、これまで世界中で1000例ほどしか事例がありません。非常に珍しい疾患です。
また本日紹介した実験による機序も、呼吸神経の損壊です。そんなに簡単に誰でも症状として現れるとは到底考えづらいと思います。
しかしながら、現在の検査でやると、睡眠時無呼吸の中に中枢性と言われるいびきを伴わない無呼吸が5%程度は誰にでも見られ、特に男性で60歳を超えると、その比率が多くなります。
単純に定年を迎えた男性の食事時間(生活習慣)が変わって、症状が緩和されているだけのような気がしますがいかがでしょうか?

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩
「中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩」という論文紹介の記事がありました。覚醒時にも呼吸障害が出ているので、中枢性無呼吸の機序と言えるのか疑問ですが、論文をご紹介いたします。

preBotC neuronを破壊すると中枢性無呼吸症候群に似た睡眠障害がみられる点は、研究で明らかになっているが、中枢性睡眠時無呼吸症候群患者のpreBotC neuronに障害がみられるのかどうかの記述がなく、ALS,PD,MSAでの睡眠中の突然死を関連付けることでCPAPの有効性を指摘することが非常に恣意的に感じられる報告であると思います。

http:// log.goo.ne.jp/pkcdelta/e/8441db0adfc7b59170d8e20ac77031c2

中枢性睡眠時無呼吸症候群の機序解明に大きな進歩

2005年08月11日 | 睡眠に伴う疾患

睡眠時無呼吸症候群は,上気道の閉塞により生じる閉塞型,呼吸調節をする脳幹領域の障害で生じる中枢型,および混合型に大別される.中枢型睡眠時無呼吸症候群(CSAS)の機序についてはよく分かっていなかったが,今回,その機序を解明する上で非常に重要な研究が報告された.
まず,呼吸中枢神経回路の中核をなすpreBotzinger complexと呼ばれる吻側部領域が腹外側延髄に存在する.この領域にはneurokinin 1 receptor(NK1R)を高発現するpreBotC neuronが一側で300個ほど存在すると言われる.これまでにratを用いた実験で,このpreBotC NK1R neuronを80%以上,障害させると,覚醒時において失調性呼吸パターンが出現することが分かっていた.今回,睡眠呼吸障害におけるpreBotC neuronの関与について詳細に検討された.
方法としては,簡単に言うとpreBotC neuronを選択的に障害する毒素を注入し,その後,ポリソムノグラフィー(PSG)を経時的に観察し,睡眠中および覚醒時の呼吸パターン,apnea(無呼吸),hypopnea(低呼吸;50%未満の呼吸flowの減少)の頻度,持続時間を経時的に観察している.具体的にはratに筋電図(横隔膜,腹,頚部)および脳波電極を植え込み,術後14日目にpreBotC NK1R neuronを選択的に傷害する毒素としてsubstance-p conjugated saporin(SP-SAP)を両側のpreBotzinger complexめがけて注入(対照としてとしてconjugateさせてないsubstance-p とsaporin混合物を使用).実際にNK1R抗体を用いた免疫染色にて,preBotC NK1R neuronの選択的な減少を確認している.
結果としては,対照では注入前との比較で,注入後に各睡眠パラメーターに有意差を認めなかったのに対し,SP-SAP注入群では注入後4日目の時点でREM期においてのみhypopnea およびapnea(中枢型)の頻度が有意に増加.注入後5-6日目ではこの傾向が顕著となり,Non-REM期でも対照と比べ,hypopnea およびapneaが軽度ながらも有意に増加した.覚醒時でも短時間のapneaが生じ始めた.7日目以降ではNon-REM期におけるhypopnea およびapnea(とくに持続時間より頻度)が顕著となり,睡眠の断片化と全睡眠時間の減少が生じた(データとしてはarousalの増加として観察される.つまりapneaに伴いStage-Wに入ってしまう).覚醒時でも呼吸パターンはさらに不規則化した.9-10日目で覚醒時の失調性呼吸が出現し,なかにはCheyne-Stokes呼吸パターンを呈するratも出現した.以上の結果は,中枢型無呼吸にpreBotC NK1R neuronが深く関与する可能性を示唆する.
ではなぜ先にREM期に変化が現れるのだろうか? たしかにヒトでも中枢性無呼吸はREM期に出現しやすい.REMではセロトニンやノルエピネフリン産生ニューロンは不活化傾向にあり,preBotC neuronはセロトニンやノルエピネフリンにより刺激を受けるため,REM期ではpreBotC neuronニューロン活動は減少する.よってREM期ではpreBotC neuronニューロンの変化が表出しやすいのではないかと著者らは考察している.
またこの結果から神経変性疾患における睡眠呼吸障害(SDB)におけるpreBotC NK1R neuronの関与を考える必要がクローズアップされる.ALS,PD,MSAでも睡眠中の突然死が生じることがあるが,PDでは60%程度,MSAでは89%ものNK1R neuronの減少が生じることがすでに報告されている.さらにMSAではセロトニン作動性ニューロンの減少も知られている.MSAの夜間突然死については,声帯外転麻痺による閉塞性の呼吸障害がその原因として考えられてきたが,preBotC neuronニューロンの減少が突然死に関与している可能性も十分に考えられる.こうなると気管切開をしても突然死は防げない(実際にこのような症例は存在する).むしろCPAP,BiPAPのほうが有効である可能性があり,呼吸障害パターンを判断した上で,適切な治療を選択を必要するがあるものと思われる.
Nat neurosci. published online 7 August, 2005

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