イギリスニューキャッスル大学の神経科学研究所による研究発表がなされました。
「ミソフォニア（音嫌悪症）」と呼ばれる、特定の音に対し極端に嫌悪を示し、場合によっては神経症や不安、パニックを引き起こす症状の原因が、脳の構造にあるのかもしれないという報告です。
気になる音というのは、いびきだけではなく、くちゃくちゃ食べる音や、ズルズルと麺を吸い込む音だったり様々です。
いろいろな音がうるさいと感じる人には、それ以外の雑音を聞かせることで、神経症的なイライラを解消できるようです。いびきも夜の静かな環境の中で聞くから余計に嫌になるのかもしれません。別の音でいびきの音を気にならないようにしたところで、今度はうるさくて安眠につながるのかは疑問ですね。
以下は英語論文を機械翻訳しているため、若干日本語が分かりづらいですが、ご紹介いたします。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982216315305
ミソフォニア（Misophonia）の脳の基礎
ハイライト
•トリガー・サウンドは、ミソフォニアにおける前孤立部の誇張された反応を引き出す
•ミソフォニアでは、前部ライル島(island of Reil)：「大脳半球の外側溝の底にある大脳皮質の一部；自律機能，嗅覚きゅうかく，情動などをつかさどる.」の異常な機能的接続性があります
•自律神経反応の亢進は、ミソフォニアの前腸内括約筋によって媒介される
•ミソフォニアは変化したインターオーケーションと関連している
概要
ミソフォニアは日常のように食べて、他の人によって生成されるような音、飲酒、咀嚼に応じて、強い否定的な感情（怒りや不安）の経験によって特徴付けられる感情音声処理障害である、と呼吸[ 1 ; 2 ; 3 ; 4 ; 5 ; 6 ; 7 ; 8 ]。これらの音の一般的な性質（しばしば「トリガー音」と呼ばれる）は、ミソフォニアを被害者およびその家族にとって壊滅的な障害にするが、根底にあるメカニズムについては何も知られていない。生理学的測定と連動した機能的および構造的MRIを用いて、ミソフォニック被験者は脳および身体において特定のトリガ音関連反応を示すことを示す。具体的には、fMRIは、ミソフォニックの被験者において、トリガー音が、知覚に重要な「顕著性ネットワーク」の中枢である前部島皮質（AIC）において、著しく誇張された血液酸素レベル依存性（BOLD）信号と感情処理。ミソフォニックのトリガー音は、AICと、腹側前頭前野（vmPFC）、後頭皮質（PMC）、海馬および扁桃体を含む感情の処理および調節を担当する領域のネットワークとの間の異常な機能的接続と関連していた。トリガー・サウンドは、AIC活動によって媒介されたミソフォニック対象において、心拍数（HR）および皮膚電気応答（GSR）の上昇を誘発した。アンケート分析によれば、ミソフォニックの被験者は身体を違った視点で知覚することができ、AICの異常な機能と一致して、対照よりも感覚的感受性が高いスコアとなった。最後に、脳構造測定は、ミソフォニック個人におけるvmPFC内のより大きな髄鞘形成を示唆した。全体として、我々の結果は、ミソフォニアは、AICの異常な活性化および機能的接続性に基づいて異常な顕著性が特定の音に起因する障害であることを示している。
キーワード
ミソフォニア ;感情障害 ;fMRI ;機能的な接続性。自律的な応答 ;介入
結果と考察
fMRIデータは、20音色のミソフォニックと22の年齢と性別が一致したコントロールで取得され、トリガーサウンド（食べ物や呼吸音などのミソフォニック個人でミソフォニック反応を引き起こす）、不快なサウンド両方のグループによって迷惑であると認識されるが、赤ちゃんの叫び声、悲鳴を上げる人物などのミソフォニック・ストレスを感じさせない）、中立的な音（例えば雨）を感じる。被験者は、各音を聞いた後、（1）どのように迷惑をかけるか（両方のグループ）、（2）どのようにして効果的に典型的なミソフォニック反応（ミソフォングループのみ）を引き起こしたか、音が生成される環境にあること）、音は（制御グループのみ）であった。行動反応、ガルバニック皮膚反応（GSR）および心拍数（HR）は、fMRIデータの取得中に得られた（パラダイム図の図1A参照）。全脳構造のMRIデータは、髄鞘形成の含量、水分、および鉄分のレベルを測定するためのマルチパラメータマップ（MPM）[ 9 ] として取得された。
図1。
実験的パラダイムと主観的評価
（A）fMRIパラダイム：音を15秒間提示する標準的なブロックデザインを使用した。すべての音の後、被験者は、（1）音がどのように迷惑であったか、および（2）音がミソフォニック反応（ミソフォニア群）を引き起こすか、または反社会的であるか（対照群）であった。fMRIデータは、繰り返し時間（TR）が3.12秒で連続的に取得された。GSRおよびHRも実験を通してモニターした。
（B）主観評価：（i）ミソフォニックグループによる3種類の音のミソフォニック遭難評価。（ii）音の反社会的評価（対照被験者）。（iii）両方のグループによる音の苛立ち評価。不快感のある被験者は、不快な音（p <0.001）および中立的な音（p <0.001）と比較して、より大きなミソフォニック反応を引き起こすとトリガー音を評価した。ミソフォニックの被験者による不快な音は、迷惑であると認識され（中性音と比較してp <0.001）、一般的な迷惑とミソフォニック反応との間の解離を実証した。体感に関する主観的スコアについては、図S4も参照のこと。データは平均（±SEM）として表す。
行動データ（図 1B）は、トリガーサウンドがミソフォニックの被験者においてミソフォニック苦痛を引き起こした一方、不快なサウンドは、迷惑ではあるものの、ミソフォニック反応を生じなかったことを示した。ミソフォニックグループによるトリガー音のミソフォニック苦悩評価と、対照グループによる不快音の迷惑評価との間に差はなかった。しかし、2つのグループは音を評価しながら異なる主観的尺度を使用した可能性が高い。グループ（2つのレベル）と音のタイプ（3つのカテゴリ）を因子とする一般線形モデル（GLM）[ 10 ] を用いたfMRIデータのランダム効果分析は、前部島皮質（AIC）における相互作用を左右対称に示した（図2A ;さらなる領域が表S1に列挙される）。さらなる分析は、AICでの相互作用が（参照サウンドをトリガーに応じて科目を制御するために比較ミソフォニック被験者においてより大きな活性化によって駆動されたことを示した図2のBおよび図S1を、また参照の確認をプロットするための図S2を）。ミソフォニックとコントロールの被験者間の有意な活性化の差異は、不快な音やニュートラルな音には生じなかった。確認のプロットに示すように、左右のAICの両方における活性は中、ミソフォニックグループにミソフォニック苦痛の主観的評価に伴って直線的に変化させ、図2 C. A証拠の大きな体[ 11 ]を含め、感情と関連する主観的な感情にAICが関与します怒り。機能的には、AICは、顕著性ネットワーク[の重要なノードであることが知られている12 ]、検出および個人の行動の関連で意味のある刺激に向かって注意を配向させるための本質的な大規模な脳のネットワーク。音をトリガーするAICの特異的活動亢進は、ミソフォニック被験者がこれらの音に異常に高い顕著性を割り当てるという仮説を支持する。
図2
グループレベルのランダム効果GLMによるfMRIデータの解析
GLMは、グループ（2つのレベル）と音のタイプ（3つのレベル）を要因とする階乗的な設計としてモデル化されました。
（A）2つの因子（群および聴覚のタイプ）の間の重大な相互作用のために標準的なMNI-152テンプレート脳にオーバーレイされた統計的パラメータマップ（SPM）であり、p = 0.05家族全体の誤差（FWE） 。この効果はMNI座標（-41,6,0）で最大値を有するAIC（両側）において最大である。
（B）AICのクラスターで平均した活動の確認プロット（図S1およびS2および表S1も参照）は、対話効果が、対照と比較して、ミソフォニック対象におけるトリガー音の活動が高いことによって引き起こされたことを示している。
（C）ミソフォニック科目におけるミソフォニック・レーティングを用いたAICにおける活動の確認プロット。
（B）および（C）のデータは平均（±SEM）を示す。
ミソフォニック参加者のトリガー音を区別する重要な領域としてAICを特定したので、ミソフォニアに特有のネットワークレベルの変更があるかどうかを確認するために、刺激依存の接続プロファイルを探求しました。左のAICをシード領域として用いて、2つの群における刺激依存性の接続性を分析した。腹側前頭前野（vmPFC）、後頭皮質（PMC;後部帯状疱疹および後退性皮質）、海馬および扁桃体（図3A）を含む脳領域のネットワークにおいて、ミソフォニック対象に対するAICのより大きな機能的連結性が観察された。この機能的な接続性の向上は、トリガー音に特有のものでした。不快な音に対しては、接続性に大きな違いは見られませんでした。重要なことに、同じ音の2つのグループ間の機能的接続パターンは、量的にも質的にも異なっていただけでなく、vmPFCへの接続性はミソフォニックの被験者における（ニュートラルな音の接続性に関して）音のセットは否定的です。右AICの機能的接続性の分析はまた、vmPFCおよびPMCに対するトリガー音に特異的な増加した結合性を示した（図 S3A;扁桃体および海馬への機能的連結も観察されたが、わずかに緩和した閾値であった）。vmPFCとPMCは、一緒にデフォルトモードネットワーク（DMN）のコア部分を形成する[ 13 ]（参照図S3被験者が内部向い思考に従事しているときに活性化され、DMNとAICの機能的結合ネットワーク間のオーバーラップのためにBを）記憶の検索[ 14 ]、外部刺激に注意を向けると非活性化される。AICとDMNのカップリングが大きくなると、発声音を聞くとミソフォニックな被験者はAICをDMNから「離脱できない」ことが示唆されます。これは、多変量パターン分類を用いた最近の研究[ 15 ]と一致しており、vmPFCおよびPMCにおける活性のパターンは、異なるタイプの感情を区別するのに最も有益であることを示した。AICとvmPFCとPMCとの間で、ミソフォニックと同じ音のコントロールが明確に機能していることは、これらの領域が2つのグループのトリガー音に対して異なる感情反応を引き起こす重要な役割を果たしていることを示しています。したがって、この非定形的な機能的接続性は、AICの異常な活性化およびミソフォニックグループによって音を誘発するように割り当てられた異常な顕著性の根底にある可能性がある。
図3
機能的接続性と構造データ解析
（A）左AICをシード領域とし、脳のすべてのボクセルに対する機能的連結性を分析した。この図は、ミソフォニックな被験者（コントロールと比較して）におけるトリガーサウンド（ニュートラルサウンドと比較して）のより大きな接続性を示す脳領域を示しています。閾値を超えて生存する4つの領域は、（1）PMC（後部帯状皮質[PCC] /プレグネナス）、（2）vmPFC、（3）海馬、および（4）扁桃体である。各地域の棒グラフは、中立的な音に関するトリガーと不快な音の接続性の確認プロットを示しています。表示された接続強度は、p <0.05でクラスター閾値に設定され、クラスター形成しきい値はp <0.001になります（図 A-3の右側のAICの機能接続性および接続ネットワークとデフォルトモードネットワークのオーバーラップ）。
（B）失調症の脳構造変化。ミソフォニック被験者は、vmPFCのコントロールと比較して、より高い髄鞘形成を反映するより高いMT飽和を示す。複数の比較のために補正した場合（発声するためにミソフォニックでより高い機能的結合性を示す脳領域、すなわち、（A）のシード領域AICとともに示される機能的ネットワーク）で補正した場合、15個のボクセルのvmPFCが最大値（-3、44、-2）は補正後も残る。図の表示目的のために、補正されていないp <0.001の閾値が使用される。pu、パーセント単位。
棒グラフのデータは平均（±SEM）を示す。
ミソフォニアの症状は人生の早い段階で開始する（発症年齢は約12歳であると早くも5年もすることができます意味[ので1 ]）、我々はまた、対照と比較してミソフォニック被験者における脳の構造的な違いがあるだろうと予測しました。我々は、脳灰白質における髄鞘形成を反映する磁化転移（MT）飽和の全脳構造マップを作成した。有意性試験のために、私たちは、シード領域と共に対照と比較して、ミソフォニックにおけるAICとのより高い機能的結合性を示す脳領域への探索を制限した。構造地図の分析は、ミソフォニック対象がMT飽和を変化させたことを示し、これはvmPFCの灰白質における有意に高いミエリン化と一致する（図 3B）。この変化は、ミソフォニックの被験者で観察されたvmPFCへの変化した機能的接続のための可能な構造的基礎を示唆している。
脳の機能的および構造的変化を同定した後、我々は次に、脳における身体およびその駆動源の生理学的反応を決定した。我々はGSRとHRを測定し、被験者はMRIスキャナーで3セットの音を聞いた。トリガー音は、ミソフォニックな被験者において、対照被験者よりも大きなGSR応答およびHR応答を誘発した（図4A）。生理的反応は健全な呈示の持続期間を通じて持続し、不快なニュートラルな音のための2つのグループ間のGSR応答またはHR応答に差異がなく、音を誘発することに特有であった。私たちが観察したトリガー特有の自律神経反応の高まりは、トリガー音の環境から逃れる発声者の強い傾向と一致している[ 1] 。 2 ]逃げることができなければ強い不安と怒りを経験する（戦闘/飛行の応答）。
図4
脳領域による精神生理学的反応と仲介
（A）ミソフォンおよびコントロール被験者のHRおよびGSR。ミソフォニックな被験者では、トリガー音がHRおよびGSRの持続的な増加をもたらす。GSRおよびHRの統計分析は、fMRI分析と同様に、2×3のANOVAを用いて時々行われた。HR時系列では、因子間の相互作用は、発症後2.4〜10.4秒、その後12.4〜17秒に有意であった。GSRの時系列については、健全な発症後に有意な相互作用が観察された（GSRとHRが有意に異なる時点をパネル間に黒色の水平バーで示す）。HRおよびGSR時系列の両方は、p <0.05でクラスター閾値を有し、クラスター形成閾値はp <0.05であった。ポストホック比較は、HRとGSRの両方での相互作用効果が、ミソフォニックな被験者のトリガー音に対するより高い応答によって引き起こされることを示した。2つのグループの間には、不快でニュートラルな音に対する反応に違いはなかった。bpm、1分あたりのビート。
（B）調音分析により、ミソフォニックな被験者において、コントロールと比較して、どの脳領域がHRを増加させ、GSRを仲介して音を発するかを決定する。入力Xはカテゴリーベクトル（ミソフォニックについては+1、対照では-1）であり、応答ベクトルYは中性音と比較してHR / GSRの平均増加を含む、全脳の一段階仲介分析が用いられた）をそれぞれの被験者のトリガー音のトライアルで聴く。仲介変数Mは、中立的な音と比較してトリガー音のベータ値（SPMを使用して決定される）です。（i）左AICはGSRの変化を媒介する。（ii）AICのクラスターを平均した2つのグループのGSRのメディエーション強度の確認プロット。（iii）AICは、ミソフォニックスにおける高められたHRを仲介する。（iv）AICのクラスターを平均した、2つのグループのHRの調停強度の確認プロット。表示された結果（i）および（iii）は、50個のボクセルのクラスター・エクステント・スレッショルドでp <0.005で閾値処理される。
データは平均（±SEM; Aの陰影区域およびBのエラーバー）として表す。
ミソフォニアにおけるこれらの自律神経反応の脳の起源は何ですか？これに答えるために、変数X（グループメンバーシップ、すなわちミソフォニックまたはコントロール）とY（GSRまたはHR）との関係を第3変数で説明できるかどうかをテストする仲介分析[ 16 ] M（脳活性化）。重大な仲介は、グループメンバーシップ（X）によって説明される以上に、観察されるGSR / HR（Y）を仲介することができる脳活動（M）を示し、Yへの間接的経路が存在することを意味する。我々はGSRとHRのために全脳仲介分析を別々に実施した。本発明者らは、AICにおける活性が、ミソフォニック対象におけるGSRおよびHRの上昇（図 4B）の両方を媒介することを見出した。
過去10年間で、インタオプション（内部身体状態の認識）が刺激に関連する感情の顕著さと経験に影響を与える可能性があるという認識が高まっている[ 17]。18 ; 19 ; 20 ]。興味深いことに、AICは身体からの内臓の内臓入力を外部の感覚入力と統合する重要な脳構造である。これに伴い、AICにおける非定型的な介入と活性化は、多くの社会的情動障害の根底にあることが示されている[ 21] 。 22 ]。近年、インタラクションのモデルとして予測ベースの階層的ベイジアン推論を拡張することへの関心が高まっている[ 19] 。 23 ]。このモデルでは、インターセプトには、ボトムアップのインターセプト信号をその原因の事前の信念（予測）と組み合わせることによって、インターセプト信号の原因を推測することが含まれます。このマルチレベルで階層的に構成された推論スキームでは、AICは階層の最上位にあり、身体の全体的な状態を推測することが示唆されている[ 24 ]。ボディ意識アンケートを使用して、身体の知覚についての主観的信念の評価[ 25 ] ミソフォニックスが内部感覚（の大きな意識報告していることを示した図S4変更された内受容性の感覚[対応）22ミソフォニックス内を]。身体状態を表すAICの役割を考えると、アンケートデータはまた、ミスフォニアにおける異常なAIC機能と一致している。
結論
全体として、我々のデータは、ミソフォニックの場合、トリガー音がAICの活動亢進を引き起こし、この領域の内側前面、内側頭頂および側頭領域との異常な機能的連結性を引き起こすことを示している。AICとの異常な機能的接続性を示す内側前頭皮質に異常な髄鞘形成が存在すること; 異常な神経応答が、ミソフォニック体験に伴う感情的な彩色および生理的な覚醒を媒介することを示唆している。一緒になって、私たちのデータは、内部の身体状態の非定型的な知覚と相まって、それ以外の無害な音に起因する異常な顕著性は、ミソフォニアの根底にあることを示唆している。利用可能なデータでは、ミソフォニアが非定型相互受話の原因であるのか、それとも結果であるのかを判断することは不可能であり、両者の関係を描写するためにはさらなる研究が必要である。
ミソフォニアは、障害の神経学的または精神医学的分類を特徴としない。被害者は、これが引き起こす恐れの恐怖のためにそれを報告せず、医師は一般にその病気を知らない。この研究は、この悪性疾患を分類し治療するための継続的な努力を導く、行動、自律神経反応、および脳活動および構造の変化に基づく明確な表現型を定義する。
著者寄稿
SK、OT-H。、WS、JSW、およびTDGは実験を設計した。SKおよびOT-H。データを収集した。SKは、WS、JSW、MFC、TDGの助けを借りてデータを分析しました。SK、OT-H、WS、JSW、MFC、MA、TEC、PEG、D.-EB、およびTDGはこの論文を書いた。TDGは作業の全側面を監督しました。
謝辞
TDGは、このプロジェクトの財政的支援のためにウェルカム・トラストに感謝したい（付与WT091681MAおよびWT106964）。JSWは、MB / PhD卒業生のためのウェルカム・トラスト・ポスドク研修フェローシップ（グラント095939）を保持しています。ウェルカム・トラスト・センターは、ウェルカム・トラスト（助成金091593）からのコア・ファンドにより支援されています。この調査はUCL倫理委員会によって承認された
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